趋化因子受体6及其配体CCL20对系统性硬化病伴肺纤维化小鼠Th17的趋化作用

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近来研究证实,炎症在系统性硬化病(SSc)病理生理过程中有至关重要的作用.Th17是重要的促炎性细胞,主要分泌IL-17等炎症前细胞因子,其在SSc患者及动物模型外周血中高表达[1],但机制尚未完全阐明.Th17特异性表达趋化因子受体6(CCR6)、趋化因子受体4(CCR4),同时病变组织局部则表达了其配体CCL20及CCL22,可直接通过CCR6/CCL20和CCR4/CCL22趋化作用,诱导Th17浸润至病变局部,继而启动炎症反应[2].本研究通过检测SSc小鼠Th17及CCR6/CCL20等表达,探讨CCR6/CCL20的趋化作用是否导致Th17高表达。

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