评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Pim-1激酶表达的影响。

雄性SD大鼠，体重250～300 g，建立Langendorff离体心脏灌注模型36个，采用随机数字表法，将离体灌注心脏分为3组(n＝12)：对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(SP组)。采用缺血30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注即刻SP组用含3%七氟醚的K-H液灌注15 min。分别于平衡灌注末(T₀)、再灌注30 min(T₁)、60 min(T₂)、90 min(T₃)和120 min(T₄)时记录心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左心室内压上升最大速率(＋dp/dt_max)和左心室内压下降最大速率(－dp/dt_max)。T₂时取心肌组织，采用Western blot法检测胞浆和线粒体Pim-1激酶、Bcl-2、细胞色素c(Cyt c)的表达水平；T₄时采用TTC染色法确定心肌梗死体积；电镜下观察线粒体超微结构。

与C组比较，I/R组T_1～4时HR、LVDP、＋dp/dt_max和－dp/dt_max降低，LVEDP升高，心肌梗死体积增大，胞浆及线粒体Pim-1激酶和Bcl-2表达下调，胞浆Cyt c表达上调，线粒体Cyt c表达下调(P<0.05)；与I/R组比较，SP组T_1～4时HR、LVDP、＋dp/dt_max和－dp/dt_max升高，LVEDP降低，心肌梗死体积减小，胞浆及线粒体Pim-1激酶和Bcl-2表达上调，胞浆Cyt c表达下调，线粒体Cyt c表达上调(P<0.05)；SP组线粒体损伤程度轻于I/R组，而重于C组。

七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与上调Pim-1激酶表达有关。