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[摘要] 目的 观察功能性消化不良（FD）患者的胃排空功能，并进一步探讨FD患者幽门螺旋杆菌（HP）感染与胃排空功能的相关性。 方法 选择FD患者89例，症状均符合罗马Ⅲ标准。入选病例行胃镜检查，根据快速尿素酶检测法及病理活组织检查将患者分为HP阳性组49例和HP阴性组40例，同时选取无症状健康对照组30例。利用实时超声胃窦单切面法，分别测量空腹、500 mL饮水后即刻和饮水后20 min时胃窦近端单切面截面积，并计算20 min时胃排空率、拟胃排空时间、胃排空系数，评估两组FD患者的胃排空功能。 结果 ①与健康对照组相比，FD患者的20 min时胃排空率、拟胃排空时间、胃排空系数均有改变，差异显著（P<0.05）；②FD患者的HP感染率为55.1%，HP阳性组和HP阴性组相比，20 min时胃排空率、拟胃排空时间、胃排空系数略有改变，但无显著性差异（P>0.05）。 结论 FD患者的胃排空功能较无症状健康人群明显降低；FD患者是否合并HP感染，对胃排空功能无显著影响，推测FD的胃排空功能异常机制可能是多因素作用的结果。
[关键词] 功能性消化不良；幽门螺旋杆菌；胃排空功能
[中图分类号] R572 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2015）04-0014-03
[Abstract] Objective To study and evaluate the relationship between helicobacter pylori （H. pylori）infection and gastric emptying in patients with functional dyspepsia（FD）， and to discusse whether H. pylori infection is involved in the pathogenetic factors of gastric emptying in FD. Methods A total of 89 patients and 30 healthy controls were enrolled in the study. All patients who had been made a FD diagnosis by the RomeⅢ criteria under went gastric mucosa biopsy while doing gastroscopy and were analyzed H. pylori by rapid urase test as well as by histological examination and then were separated into the H. pylori-positive group（49 cases） and the H.pylori-negative group（40 cases） according to the result. The antral cross-sectional area was measured ultrasonographically fasting and after 500 mL water of a liquid meal immediately and 20 minutes later. Statistical adjustment for gastric emptying fraction and the gastric anticipant emptying time as well as gastric emptying rate at 20 minutes was made between two groups. Results ① Gastric emptying was significantly changed in dyspeptic patients compared with healthy controls （P<0.05）. ② H.pylori infection was found in 58.3% of dyspeptic patients. Each index of gastric emptying in H. pylori-positive group compared with H. pylori-negative group had little change， whereas contrast difference had no statistical significance（P>0.05）. Conclusion It is presumed that the mechanism of gastric emptying in FD possibly ambiguous related to the H. pylori infection. Probable pathophysiologic mechanisms of gastric emptying dysfunction discussied in FD is a consequence of multiple factor.
[Key words] Functional dyspepsia； Helicobacter pylori infection； Gastric emptying
功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）是一组以胃或十二指肠功能紊乱为特征的综合征，胃动力障碍是其突出表现之一，病因至今不明。HP在胃肠道疾病中具有举足轻重的地位，2013年7月JNM上的一篇题为《HP在功能性消化不良中的作用机制：争论多于结论》[1]论文概括了目前HP和FD相关研究的尴尬，同时，也引发了新一轮的研究热潮；内蒙古地区有自己特色的饮食习惯，FD并不少见，亦属于HP感染高发区，本研究旨在观察本地区FD患者HP感染与胃排空功能的相关性。现报道如下。 1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年10月～2014年10月就诊于包头市第八医院消化科的FD患者，均符合罗马Ⅲ标准[2]FD症状，通过临检常规、血清生化、影像学及胃镜检查，排除消化系统器质性疾病及其他系统严重疾病，停服各种影响胃肠道功能的药物2周以上，经胃镜选取幽门口周1～3 cm，胃窦小弯近角侧黏膜，应用快速尿素酶检测法和甲苯胺蓝染色病理活组织检查法检测HP，二者均阳性为HP阳性组，二者均阴性为HP阴性组，单项阳性或阴性者剔除；获得有效病例FD组89例。其中HP阳性组49例，HP阴性组40例；另外健康对照组30例，年龄分布符合人口学特征。
1.2 方法
使用荷兰飞利浦公司生产的IU22彩色多功能超声诊断仪，利用实时超声胃窦单切面法[3]，以5%葡萄糖水500 mL作为液体餐，分别测量空腹、餐后即刻和餐后20 min胃窦单切面截面积（图1）。并计算进餐诱导的胃窦单切截面积（S）改变的各项胃排空指标[4]。
1.3 计算胃排空指标
①20 min时胃排空率[5]（gastric emptying rate，GER20）（%）=（S餐后即刻-S20分钟）×100%/（S餐后即刻-S空腹）；②拟胃排空时间（gastric anticipant emptying time，GETa）（分钟）=[20/（S餐后即刻-S20分钟）]×（S餐后即刻-S空腹）；③胃排空系数[6]（gastric emptying fraction，GEF）=1-S20分钟/S餐后即刻。
1.4 统计学方法
利用统计学软件SPSS 19.0分别比较FD组与健康对照组、HP阳性组与HP阴性组空腹、餐后即刻、餐后20 min各时间点的胃窦截面积均值；同时分别比较FD患者组与健康对照组、HP阳性组与HP阴性组的20 min胃排空率（%）、拟胃排空时间（min）以及胃排空系数三个参数的均值，评估排空功能参数存在的统计学差异。数据以（x±s）表示，两均数的比较采用独立样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 FD组与健康对照组的各项胃排空参数比较
空腹、餐后即刻、餐后20 min胃窦单切面积在FD组的分别是（5.02±1.93）cm2、（13.04±3.52）cm2、（6.93±2.10）cm2；在健康对照组分别是（4.50±1.42）cm2、（13.95±3.20）cm2、（6.14±1.66）cm2，两组比较各时间点胃窦单切截面积的t值分别为-1.347、1.254、-2.089，P值分别为0.180、0.213、0.051，均大于0.05，差异无统计学意义。
空腹、餐后即刻、餐后20 min胃窦单切面积在HP阳性组的分别是（4.92±1.85）cm2、（12.69±3.50）cm2、（6.94±2.27） cm2；在HP阴性组分别是（5.14±2.04）cm2、（13.47±3.53）cm2、（6.91±1.88）cm2，两组比较各时间点胃窦单切截面积的t值分别为-0.535、-1.031、0.062，P值分别为0.594、0.306、0.951，均大于0.05，差异无统计学意义。
2.2 FD组与健康对照组的各项胃排空参数比较
3 讨论
FD被罗马Ⅲ定义为一种或多种慢性消化不良症状，有研究表明症状和功能异常如胃排空障碍与HP感染有关。在本研究中FD组及其HP阳性组、HP阴性组和健康对照组的空腹、餐后即刻、餐后20 min胃窦单切面积均无统计学差异，考虑与胃部平滑肌组织特性有关，其具有的自主调节的舒张和收缩功能，顺应不同人的饮食习惯，使胃容量有很大的波动范围，只单独观察胃容量一个指标，是没有可比性的。
本研究中FD患者的胃排空率、拟胃排空时间、胃排空系数与健康对照组相比有显著性差异，尤其胃排空系数的P值小于0.01，说明FD患者的胃排空功能减退明确存在；HP阳性组与HP阴性组相比，胃排空率降低（74.93% vs 76.61%）、拟胃排空时间延长（28.41 min vs 26.91 min）、胃排空系数降低（0.45 vs 0.48），但经统计学分析后无显著性差异，因此，幽门螺旋杆菌感染是否对FD患者胃动力造成影响，在本研究中无法得出明确结论，究其原因与样本量较小有关，也可能存在操作误差，HP对FD的影响全球范围内都是一个争论的话题，因此，需要从以下几方面进一步思考。
3.1 诊断标准不够严密
消化不良是很难解释的医学名词，包含了各种上消化道的症状，如饱满感、不适、早饱、胀气、烧心、嗳气、恶心、呕吐及疼痛，使FD的诊断很有挑战性，尤其在亚洲国家，不同的语言文化表述成大量多样和重叠的症状，因此，罗马Ⅲ诊断标准可能不完全适合亚洲人群[7]。
消化不良患者做内镜检查没有黏膜损害，但是活组织检查却有HP感染，有部分缓解期的消化性溃疡患者内镜下并不能发现溃疡，可细菌感染持续存在，可能被诊断为NUD或FD[8]。提示合并HP的FD很可能是胃肠道疾病整个病程中的一个窗口期，如溃疡复发或治愈前后。消化不良症状很可能就是这一阶段HP感染对胃黏膜损伤的结果，因此把HP阳性患者仍归属于FD可能是一种诊断失误。
3.2 双向作用
在本研究中，没有统计学指标证明HP对FD患者的胃动力有影响，而大量报道的临床试验提示HP对FD胃动力的影响是双向的，可出现胃排空时间延长[9]，餐后胃窦动力降低[10]，或胃排空明显增快[11]；最先进的分子生物学机制研究中同样存在这种矛盾，长期HP感染可引起肌肉特异性miRNA中miR-1和 miR-133表达明显下调，组织学检查胃黏膜肌层明显增厚[12]，也可引起具有负性调节作用的miR-155表达增加[13]可能是统计学上阴性结论的原因。 3.3 多因素影响
FD病理生理机制是多因素的影响，目前已经研究发现的有胃排空延迟、进食后胃调节功能受损、胃扩张的过度敏感、十二指肠对脂质或酸的敏感性改变、胃窦、十二指肠神经反射及胃的电节律改变、头胃区未控制的餐后局限性收缩，以及自主神经系统和中枢神经系统失调[14]。还有多种因素也可导致病情变化，包括环境压力、遗传因素、身心疾病、胃酸异常分泌、HP感染、饮食和生活方式等[15]。这其中，许多机制显示与HP感染有关，如异常脑肠肽ghrelin和瘦素分泌、变异的肌肉特异性miRNA的表达及胃十二指肠炎症细胞的渗透[16]。复杂的多因素影响使得精确的实验设计困难重重。
4 结论
功能性消化不良的病因还不明确，在本研究中FD患者是否合并HP感染，对胃排空功能没有显著影响，因此推断，FD的胃排空功能异常机制可能是多因素作用的结果。因此，目前这种疾病的治疗也没有统一的指南。改善生活方式，劳逸结合，调节情绪，少食多餐，避免咖啡、饮酒、非甾体类抗炎药物、脂肪辛辣食物等可能有助于缓解症状。药物治疗几乎囊括了所有治疗消化道疾病的主要药物，如抑酸剂、促动力药、质子泵抑制剂均被尝试使用，而对于合并HP的FD患者，根除HP是重要的治疗措施之一。
[参考文献]
[1] Yeong Yeh Lee，Andrew Seng Boon Chua. Role of helicobacter pylori in functional dyspepsia：More controversies than answers[J]. J Neurogastroenterol Motil，2013，19（3）：417.
[2] 罗马委员会. 功能性胃肠病罗马Ⅲ诊断标准[J]. 胃肠病学，2006，11（12）：761-765.
[3] Ahmed AB，Matre K，Hausken T，et al. Rome Ⅲ subgroups of functional dyspepsia exhibit different characteristics of antral contractions measured by strain rate Imaging-a pilot study[J]. Ultraschall Med，2012，33（7）：E233-240.
[4] Kohno N，Nomura M，Okamoto H，et al. The use of electrogastrography and external ultrasonography to evaluate gastric motility in Crohn’s disease[J]. J Med Invest，2006， 53（3-4）：277-284.
[5] Kusunoki H，Haruma K，Manabe N，et al. Therapeutic efficacy of acotiamide in patients with functional dyspepsia based on enhanced postprandial gastric accommodation and emptying： randomized controlled study evaluation by real-time ultrasonography[J]. Neurogastroenterol Motil， 2012，24（6）：540-545.
[6] Ahmed AB，Matre K，Hausken T，et al. Rome Ⅲ subgroups of functional dyspepsia exhibit different characteristics of antral contractions measured by strain rate imaging[J]. Ultraschall Med，2012，33（7）：E233-240.
[7] Lee YY，Chua AS. Investigating functional dyspepsia in Asia[J]. J Neurogastroenterol Motil，2012，18（3）：239-245.
[8] Mc Namara DA，Buckley M，O’Morain CA. Nonulcer dyspepsia. Current concepts and management[J]. Gastroenterol Clin North Am，2000，29：807-818.
[9] Tucci A，Corinaldesi R，Stanghellini V，et al. Helicobacter pylori infection and gastric function in patients with chronic idiopathic dyspepsia[J]. Gastroenterology，1992，103（3）：768-774.
[10] Mearin F，de Ribot X，Balboa A，et al. Does Helicobacter pylori infection increase gastric sensitivity in functional dyspepsia[J]. Gut，1995，37（1）：47-51.
[11] Sykora J，Malán A，Záhlava J，et al. Gastric emptying of solids in children with H. pylori-positive and H.pylori-negative non-ulcer dyspepsia[J]. J Pediatr Gastroenterol Nutr，2004，39（3）：246-252.
[12] Saito Y，Suzuki H，Tsugawa H，et al. Dysfunctional gastric emptying with down-regulation of muscle-specifics in Helicobacter pylori-infected mice[J]. Gastroenterology，2011，140（1）：189-198.
[13] Xiao B，Liu Z，Li BS，et al. Induction of microRNA-155 during Helicobacter pylori infection and its negative regulatory role in the inflammatory response[J]. J Infect Dis，2009，200（6）：916-925.
[14] Oustamanolakis P，Tack J. Dyspepsia：Organic versus functional[J]. J Clin Gastroenterol，2012，46（3）：175-190.
[15] Miwa H. Why dyspepsia can occur without organic disease：Pathogenesis and management of functional dyspepsia[J]. J Gastroenterol，2012，47（8）：862-871.
[16] Suzuki H，Matsuzaki J，Hibi T. What is the difference between Helicobacter pylori-associated dyspepsia and functional dyspepsia[J]. J Neurogastroenterol Motil，2011， 17（2）：124-130.
（收稿日期：2014-11-14）
[关键词] 功能性消化不良；幽门螺旋杆菌；胃排空功能
[中图分类号] R572 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2015）04-0014-03
[Abstract] Objective To study and evaluate the relationship between helicobacter pylori （H. pylori）infection and gastric emptying in patients with functional dyspepsia（FD）， and to discusse whether H. pylori infection is involved in the pathogenetic factors of gastric emptying in FD. Methods A total of 89 patients and 30 healthy controls were enrolled in the study. All patients who had been made a FD diagnosis by the RomeⅢ criteria under went gastric mucosa biopsy while doing gastroscopy and were analyzed H. pylori by rapid urase test as well as by histological examination and then were separated into the H. pylori-positive group（49 cases） and the H.pylori-negative group（40 cases） according to the result. The antral cross-sectional area was measured ultrasonographically fasting and after 500 mL water of a liquid meal immediately and 20 minutes later. Statistical adjustment for gastric emptying fraction and the gastric anticipant emptying time as well as gastric emptying rate at 20 minutes was made between two groups. Results ① Gastric emptying was significantly changed in dyspeptic patients compared with healthy controls （P<0.05）. ② H.pylori infection was found in 58.3% of dyspeptic patients. Each index of gastric emptying in H. pylori-positive group compared with H. pylori-negative group had little change， whereas contrast difference had no statistical significance（P>0.05）. Conclusion It is presumed that the mechanism of gastric emptying in FD possibly ambiguous related to the H. pylori infection. Probable pathophysiologic mechanisms of gastric emptying dysfunction discussied in FD is a consequence of multiple factor.
[Key words] Functional dyspepsia； Helicobacter pylori infection； Gastric emptying
功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）是一组以胃或十二指肠功能紊乱为特征的综合征，胃动力障碍是其突出表现之一，病因至今不明。HP在胃肠道疾病中具有举足轻重的地位，2013年7月JNM上的一篇题为《HP在功能性消化不良中的作用机制：争论多于结论》[1]论文概括了目前HP和FD相关研究的尴尬，同时，也引发了新一轮的研究热潮；内蒙古地区有自己特色的饮食习惯，FD并不少见，亦属于HP感染高发区，本研究旨在观察本地区FD患者HP感染与胃排空功能的相关性。现报道如下。 1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年10月～2014年10月就诊于包头市第八医院消化科的FD患者，均符合罗马Ⅲ标准[2]FD症状，通过临检常规、血清生化、影像学及胃镜检查，排除消化系统器质性疾病及其他系统严重疾病，停服各种影响胃肠道功能的药物2周以上，经胃镜选取幽门口周1～3 cm，胃窦小弯近角侧黏膜，应用快速尿素酶检测法和甲苯胺蓝染色病理活组织检查法检测HP，二者均阳性为HP阳性组，二者均阴性为HP阴性组，单项阳性或阴性者剔除；获得有效病例FD组89例。其中HP阳性组49例，HP阴性组40例；另外健康对照组30例，年龄分布符合人口学特征。
1.2 方法
使用荷兰飞利浦公司生产的IU22彩色多功能超声诊断仪，利用实时超声胃窦单切面法[3]，以5%葡萄糖水500 mL作为液体餐，分别测量空腹、餐后即刻和餐后20 min胃窦单切面截面积（图1）。并计算进餐诱导的胃窦单切截面积（S）改变的各项胃排空指标[4]。
1.3 计算胃排空指标
①20 min时胃排空率[5]（gastric emptying rate，GER20）（%）=（S餐后即刻-S20分钟）×100%/（S餐后即刻-S空腹）；②拟胃排空时间（gastric anticipant emptying time，GETa）（分钟）=[20/（S餐后即刻-S20分钟）]×（S餐后即刻-S空腹）；③胃排空系数[6]（gastric emptying fraction，GEF）=1-S20分钟/S餐后即刻。
1.4 统计学方法
利用统计学软件SPSS 19.0分别比较FD组与健康对照组、HP阳性组与HP阴性组空腹、餐后即刻、餐后20 min各时间点的胃窦截面积均值；同时分别比较FD患者组与健康对照组、HP阳性组与HP阴性组的20 min胃排空率（%）、拟胃排空时间（min）以及胃排空系数三个参数的均值，评估排空功能参数存在的统计学差异。数据以（x±s）表示，两均数的比较采用独立样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 FD组与健康对照组的各项胃排空参数比较
空腹、餐后即刻、餐后20 min胃窦单切面积在FD组的分别是（5.02±1.93）cm2、（13.04±3.52）cm2、（6.93±2.10）cm2；在健康对照组分别是（4.50±1.42）cm2、（13.95±3.20）cm2、（6.14±1.66）cm2，两组比较各时间点胃窦单切截面积的t值分别为-1.347、1.254、-2.089，P值分别为0.180、0.213、0.051，均大于0.05，差异无统计学意义。
空腹、餐后即刻、餐后20 min胃窦单切面积在HP阳性组的分别是（4.92±1.85）cm2、（12.69±3.50）cm2、（6.94±2.27） cm2；在HP阴性组分别是（5.14±2.04）cm2、（13.47±3.53）cm2、（6.91±1.88）cm2，两组比较各时间点胃窦单切截面积的t值分别为-0.535、-1.031、0.062，P值分别为0.594、0.306、0.951，均大于0.05，差异无统计学意义。
2.2 FD组与健康对照组的各项胃排空参数比较
3 讨论
FD被罗马Ⅲ定义为一种或多种慢性消化不良症状，有研究表明症状和功能异常如胃排空障碍与HP感染有关。在本研究中FD组及其HP阳性组、HP阴性组和健康对照组的空腹、餐后即刻、餐后20 min胃窦单切面积均无统计学差异，考虑与胃部平滑肌组织特性有关，其具有的自主调节的舒张和收缩功能，顺应不同人的饮食习惯，使胃容量有很大的波动范围，只单独观察胃容量一个指标，是没有可比性的。
本研究中FD患者的胃排空率、拟胃排空时间、胃排空系数与健康对照组相比有显著性差异，尤其胃排空系数的P值小于0.01，说明FD患者的胃排空功能减退明确存在；HP阳性组与HP阴性组相比，胃排空率降低（74.93% vs 76.61%）、拟胃排空时间延长（28.41 min vs 26.91 min）、胃排空系数降低（0.45 vs 0.48），但经统计学分析后无显著性差异，因此，幽门螺旋杆菌感染是否对FD患者胃动力造成影响，在本研究中无法得出明确结论，究其原因与样本量较小有关，也可能存在操作误差，HP对FD的影响全球范围内都是一个争论的话题，因此，需要从以下几方面进一步思考。
3.1 诊断标准不够严密
消化不良是很难解释的医学名词，包含了各种上消化道的症状，如饱满感、不适、早饱、胀气、烧心、嗳气、恶心、呕吐及疼痛，使FD的诊断很有挑战性，尤其在亚洲国家，不同的语言文化表述成大量多样和重叠的症状，因此，罗马Ⅲ诊断标准可能不完全适合亚洲人群[7]。
消化不良患者做内镜检查没有黏膜损害，但是活组织检查却有HP感染，有部分缓解期的消化性溃疡患者内镜下并不能发现溃疡，可细菌感染持续存在，可能被诊断为NUD或FD[8]。提示合并HP的FD很可能是胃肠道疾病整个病程中的一个窗口期，如溃疡复发或治愈前后。消化不良症状很可能就是这一阶段HP感染对胃黏膜损伤的结果，因此把HP阳性患者仍归属于FD可能是一种诊断失误。
3.2 双向作用
在本研究中，没有统计学指标证明HP对FD患者的胃动力有影响，而大量报道的临床试验提示HP对FD胃动力的影响是双向的，可出现胃排空时间延长[9]，餐后胃窦动力降低[10]，或胃排空明显增快[11]；最先进的分子生物学机制研究中同样存在这种矛盾，长期HP感染可引起肌肉特异性miRNA中miR-1和 miR-133表达明显下调，组织学检查胃黏膜肌层明显增厚[12]，也可引起具有负性调节作用的miR-155表达增加[13]可能是统计学上阴性结论的原因。 3.3 多因素影响
FD病理生理机制是多因素的影响，目前已经研究发现的有胃排空延迟、进食后胃调节功能受损、胃扩张的过度敏感、十二指肠对脂质或酸的敏感性改变、胃窦、十二指肠神经反射及胃的电节律改变、头胃区未控制的餐后局限性收缩，以及自主神经系统和中枢神经系统失调[14]。还有多种因素也可导致病情变化，包括环境压力、遗传因素、身心疾病、胃酸异常分泌、HP感染、饮食和生活方式等[15]。这其中，许多机制显示与HP感染有关，如异常脑肠肽ghrelin和瘦素分泌、变异的肌肉特异性miRNA的表达及胃十二指肠炎症细胞的渗透[16]。复杂的多因素影响使得精确的实验设计困难重重。
4 结论
功能性消化不良的病因还不明确，在本研究中FD患者是否合并HP感染，对胃排空功能没有显著影响，因此推断，FD的胃排空功能异常机制可能是多因素作用的结果。因此，目前这种疾病的治疗也没有统一的指南。改善生活方式，劳逸结合，调节情绪，少食多餐，避免咖啡、饮酒、非甾体类抗炎药物、脂肪辛辣食物等可能有助于缓解症状。药物治疗几乎囊括了所有治疗消化道疾病的主要药物，如抑酸剂、促动力药、质子泵抑制剂均被尝试使用，而对于合并HP的FD患者，根除HP是重要的治疗措施之一。
[参考文献]
[1] Yeong Yeh Lee，Andrew Seng Boon Chua. Role of helicobacter pylori in functional dyspepsia：More controversies than answers[J]. J Neurogastroenterol Motil，2013，19（3）：417.
[2] 罗马委员会. 功能性胃肠病罗马Ⅲ诊断标准[J]. 胃肠病学，2006，11（12）：761-765.
[3] Ahmed AB，Matre K，Hausken T，et al. Rome Ⅲ subgroups of functional dyspepsia exhibit different characteristics of antral contractions measured by strain rate Imaging-a pilot study[J]. Ultraschall Med，2012，33（7）：E233-240.
[4] Kohno N，Nomura M，Okamoto H，et al. The use of electrogastrography and external ultrasonography to evaluate gastric motility in Crohn’s disease[J]. J Med Invest，2006， 53（3-4）：277-284.
[5] Kusunoki H，Haruma K，Manabe N，et al. Therapeutic efficacy of acotiamide in patients with functional dyspepsia based on enhanced postprandial gastric accommodation and emptying： randomized controlled study evaluation by real-time ultrasonography[J]. Neurogastroenterol Motil， 2012，24（6）：540-545.
[6] Ahmed AB，Matre K，Hausken T，et al. Rome Ⅲ subgroups of functional dyspepsia exhibit different characteristics of antral contractions measured by strain rate imaging[J]. Ultraschall Med，2012，33（7）：E233-240.
[7] Lee YY，Chua AS. Investigating functional dyspepsia in Asia[J]. J Neurogastroenterol Motil，2012，18（3）：239-245.
[8] Mc Namara DA，Buckley M，O’Morain CA. Nonulcer dyspepsia. Current concepts and management[J]. Gastroenterol Clin North Am，2000，29：807-818.
[9] Tucci A，Corinaldesi R，Stanghellini V，et al. Helicobacter pylori infection and gastric function in patients with chronic idiopathic dyspepsia[J]. Gastroenterology，1992，103（3）：768-774.
[10] Mearin F，de Ribot X，Balboa A，et al. Does Helicobacter pylori infection increase gastric sensitivity in functional dyspepsia[J]. Gut，1995，37（1）：47-51.
[11] Sykora J，Malán A，Záhlava J，et al. Gastric emptying of solids in children with H. pylori-positive and H.pylori-negative non-ulcer dyspepsia[J]. J Pediatr Gastroenterol Nutr，2004，39（3）：246-252.
[12] Saito Y，Suzuki H，Tsugawa H，et al. Dysfunctional gastric emptying with down-regulation of muscle-specifics in Helicobacter pylori-infected mice[J]. Gastroenterology，2011，140（1）：189-198.
[13] Xiao B，Liu Z，Li BS，et al. Induction of microRNA-155 during Helicobacter pylori infection and its negative regulatory role in the inflammatory response[J]. J Infect Dis，2009，200（6）：916-925.
[14] Oustamanolakis P，Tack J. Dyspepsia：Organic versus functional[J]. J Clin Gastroenterol，2012，46（3）：175-190.
[15] Miwa H. Why dyspepsia can occur without organic disease：Pathogenesis and management of functional dyspepsia[J]. J Gastroenterol，2012，47（8）：862-871.
[16] Suzuki H，Matsuzaki J，Hibi T. What is the difference between Helicobacter pylori-associated dyspepsia and functional dyspepsia[J]. J Neurogastroenterol Motil，2011， 17（2）：124-130.
（收稿日期：2014-11-14）