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目的探讨藏药莪达夏对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用可能的分子机制。方法以结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型，再灌注40min后采用酶联免疫方法检测大鼠心肌凋亡蛋白Bcl-2和Bax含量，并行组织形态学观察。结果心肌组织中Bcl-2的含量缺血再一灌注模型组明显低于正常对照组，莪达夏高、中、低剂量组均高于模型组；心肌组织中Bax的含量缺血再一灌注模型组明显高于正常对照组，莪达夏高、中、低剂量组均低于模型组。结论对大鼠心肌缺血一再灌注损伤保护作用可能的分子机制是莪达夏能够通过促进Bcl-2蛋白的表