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1 临床资料
患者，男，78岁。因“腹部不适伴左肩不适6 h”于2013年7月6日入院。患者此次发病无胸闷、心前区压榨样疼痛，不伴头晕、心悸等症状，为进一步观察病情于当日收入消化内科。入院后经询问病史及复习病例，此患者既往患有2型糖尿病、高血压、椎基地动脉供血不足、多发性脑梗死等疾病。患者长期服用降血糖药物，近段时间血糖控制平稳。消化内科给予服用胃粘膜保护药物，腹部不适症状缓解不明显，鉴于患者高龄，同时又合并多种疾病，目前诊断不能排除心肌缺血，给予急查血常规、心肌酶谱，结果回报：肌钙蛋白（cTnT）：0.28 μg/L，肌酸激酶同工酶：19 U/L，立请心内科会诊，给予急查心电图、心脏超声，与患者既往心电图比较：Ⅲ导联Q波加深，ST段V1、V2上升抬高0.05～0.1mV，心脏超声显示，左心室射血分数52%，左心室整体收缩功能尚正常，左心室整体舒张功能受损。考虑急性心肌梗死，立即给予绝对卧床休息，给予扩冠、抗凝、抗血小板治疗，24 h后复查血生化，血清cTnT继续升高0.309μg/L，CK-MB108 U/L，CK256 U/L，48 h后cTnT有所下降，0.22μg/L，72 h后cTnT再次升高至0.458μg/L，诊断明确为：急性非ST段抬高型心肌梗死，96 h后cTnT恢复正常。经过抗凝、抗血小板、扩冠、减轻心脏负荷等治疗，一周后病情稳定，两周后患者康复出院。
2 讨论：
老年2型糖尿病患者因脂代谢紊乱，血管壁的结构改变及糖尿病血管内皮损害程度重，多伴有冠状动脉多支血管受累，且动脉粥样硬化斑块多不稳定，易发生急性心肌梗死，而且在发生急性心肌梗死时胸痛的发生率较非2型糖尿病人群低，往往没有胸闷、压榨性胸痛或伴有放射痛等典型症状， 同时心电图改变延迟，在临床工作中高龄老年糖尿病患者的急性心肌梗死，因其症状不典型或无胸痛症状，易造成误诊、漏诊而贻误治疗，影响预后。
糖尿病患者容易引起冠心病已被国内外学者所公认。目前认为，这与糖尿病患者的脂质代谢紊乱有关。一般来说，糖尿病是糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱所致的疾病。其中脂质代谢紊乱尤为重要，易促使脂质浸润血管壁，加上高血糖本身可导致血管壁及血管内皮损害，易使冠状动脉内膜粥样斑块形成，管腔变窄。糖尿病患者还可出现血小板黏附性和聚集性增高，血液粘度增加，红细胞变形能力下降，这些因素均容易促发血栓形成，成为导致急性心肌梗死的重要因素。研究人员对在欧洲25个国家ll0所医院接受过治疗的4196例心血管疾病患者进行了调查，结果发现，几乎一半的心肌梗死患者同时患有2型糖尿病，而其中约65%的患者并不知情，另有约25%的心肌梗死患者也已出现2型糖尿病的早期征兆。
老年2型糖尿病患者多伴有自主神经病变，心肌的自主神经传出纤维数量减少可以减弱甚至中断痛觉冲动的传入，同时2型糖尿病易合并冠心病，多有多支冠状动脉病变，若此时侧支循环建立不良，缺氧的心肌处在顿抑或冬眠状态，即所谓冬眠心肌，对疼痛感觉迟钝，而发生无痛性心肌梗死，所以约有1/3的患者即使发生了心肌缺血、坏死，却无典型的胸痛症状，成为无痛性心肌梗死。而且急性下壁心肌梗死时，因心脏下壁靠近膈面，支配二者的神经节基本临近于脊髓的同一断面上，因此，下壁心肌大面积坏死变性时刺激到膈肌，出现消化道不适症状，同时由于缺血缺氧、迷走神经反射使坏死心肌受刺激，亦可引起胃肠道症状，临床上容易误诊为消化系统疾病。故老年2型糖尿病患者出现不明原因的惡心、呕吐、上腹部不适时应特别重视，排除无痛性心肌梗死的可能，如不能及时发现并积极治疗，常会延误诊治。
老年2型糖尿病患者易合并无痛性急性心肌梗死，其症状不典型，易造成误诊、漏诊，病死率高，危害大。因此老年2型糖尿病患者就诊时应及时进行全导联心电图、血流动力学以及心肌酶学等检查，及时处理各种并发症，对降低老年2型糖尿病合并急性心肌梗死患者的病死率、改善其预后有重要临床意义。
参考文献：
[1] 张泽灵，心脏内科主治医生400问.北京：中国协和医科大学出版社2000，401-406.
[2] 邹于萍，王丽娜， 48例2型糖尿病合并急性心肌梗死患者降糖治疗的护理体会. 《中国医药导报》，2010年 第7期
患者，男，78岁。因“腹部不适伴左肩不适6 h”于2013年7月6日入院。患者此次发病无胸闷、心前区压榨样疼痛，不伴头晕、心悸等症状，为进一步观察病情于当日收入消化内科。入院后经询问病史及复习病例，此患者既往患有2型糖尿病、高血压、椎基地动脉供血不足、多发性脑梗死等疾病。患者长期服用降血糖药物，近段时间血糖控制平稳。消化内科给予服用胃粘膜保护药物，腹部不适症状缓解不明显，鉴于患者高龄，同时又合并多种疾病，目前诊断不能排除心肌缺血，给予急查血常规、心肌酶谱，结果回报：肌钙蛋白（cTnT）：0.28 μg/L，肌酸激酶同工酶：19 U/L，立请心内科会诊，给予急查心电图、心脏超声，与患者既往心电图比较：Ⅲ导联Q波加深，ST段V1、V2上升抬高0.05～0.1mV，心脏超声显示，左心室射血分数52%，左心室整体收缩功能尚正常，左心室整体舒张功能受损。考虑急性心肌梗死，立即给予绝对卧床休息，给予扩冠、抗凝、抗血小板治疗，24 h后复查血生化，血清cTnT继续升高0.309μg/L，CK-MB108 U/L，CK256 U/L，48 h后cTnT有所下降，0.22μg/L，72 h后cTnT再次升高至0.458μg/L，诊断明确为：急性非ST段抬高型心肌梗死，96 h后cTnT恢复正常。经过抗凝、抗血小板、扩冠、减轻心脏负荷等治疗，一周后病情稳定，两周后患者康复出院。
2 讨论：
老年2型糖尿病患者因脂代谢紊乱，血管壁的结构改变及糖尿病血管内皮损害程度重，多伴有冠状动脉多支血管受累，且动脉粥样硬化斑块多不稳定，易发生急性心肌梗死，而且在发生急性心肌梗死时胸痛的发生率较非2型糖尿病人群低，往往没有胸闷、压榨性胸痛或伴有放射痛等典型症状， 同时心电图改变延迟，在临床工作中高龄老年糖尿病患者的急性心肌梗死，因其症状不典型或无胸痛症状，易造成误诊、漏诊而贻误治疗，影响预后。
糖尿病患者容易引起冠心病已被国内外学者所公认。目前认为，这与糖尿病患者的脂质代谢紊乱有关。一般来说，糖尿病是糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱所致的疾病。其中脂质代谢紊乱尤为重要，易促使脂质浸润血管壁，加上高血糖本身可导致血管壁及血管内皮损害，易使冠状动脉内膜粥样斑块形成，管腔变窄。糖尿病患者还可出现血小板黏附性和聚集性增高，血液粘度增加，红细胞变形能力下降，这些因素均容易促发血栓形成，成为导致急性心肌梗死的重要因素。研究人员对在欧洲25个国家ll0所医院接受过治疗的4196例心血管疾病患者进行了调查，结果发现，几乎一半的心肌梗死患者同时患有2型糖尿病，而其中约65%的患者并不知情，另有约25%的心肌梗死患者也已出现2型糖尿病的早期征兆。
老年2型糖尿病患者多伴有自主神经病变，心肌的自主神经传出纤维数量减少可以减弱甚至中断痛觉冲动的传入，同时2型糖尿病易合并冠心病，多有多支冠状动脉病变，若此时侧支循环建立不良，缺氧的心肌处在顿抑或冬眠状态，即所谓冬眠心肌，对疼痛感觉迟钝，而发生无痛性心肌梗死，所以约有1/3的患者即使发生了心肌缺血、坏死，却无典型的胸痛症状，成为无痛性心肌梗死。而且急性下壁心肌梗死时，因心脏下壁靠近膈面，支配二者的神经节基本临近于脊髓的同一断面上，因此，下壁心肌大面积坏死变性时刺激到膈肌，出现消化道不适症状，同时由于缺血缺氧、迷走神经反射使坏死心肌受刺激，亦可引起胃肠道症状，临床上容易误诊为消化系统疾病。故老年2型糖尿病患者出现不明原因的惡心、呕吐、上腹部不适时应特别重视，排除无痛性心肌梗死的可能，如不能及时发现并积极治疗，常会延误诊治。
老年2型糖尿病患者易合并无痛性急性心肌梗死，其症状不典型，易造成误诊、漏诊，病死率高，危害大。因此老年2型糖尿病患者就诊时应及时进行全导联心电图、血流动力学以及心肌酶学等检查，及时处理各种并发症，对降低老年2型糖尿病合并急性心肌梗死患者的病死率、改善其预后有重要临床意义。
参考文献：
[1] 张泽灵，心脏内科主治医生400问.北京：中国协和医科大学出版社2000，401-406.
[2] 邹于萍，王丽娜， 48例2型糖尿病合并急性心肌梗死患者降糖治疗的护理体会. 《中国医药导报》，2010年 第7期