【摘 要】
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目的:探讨ERK1/2信号和钙蛋白酶(calpain)在博来霉素(BLM)诱导的肺纤维化中的作用及机制.方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为生理盐水组(空白对照)、BLM处理组、BLM+MEK抑制剂
【机 构】
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武汉大学中南医院呼吸内科 湖北武汉430071
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目的:探讨ERK1/2信号和钙蛋白酶(calpain)在博来霉素(BLM)诱导的肺纤维化中的作用及机制.方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为生理盐水组(空白对照)、BLM处理组、BLM+MEK抑制剂U0126组、BLM+钙蛋白酶抑制剂(Calpeptin)组、BLM+抑制剂溶剂(DMSO)组.C57BL/6小鼠接受气管内注射BLM溶液用来构建肺纤维化模型,HE染色检测小鼠肺组织纤维化程度,小鼠肺组织中的总ERK1/2、p-ERK1/2、Calpain-1、Calpain-2及结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达,用Western Blot法进行分析.结果:①与空白对照组小鼠相比,BLM组小鼠肺组织中可见到明显的肺泡结构破坏和肺泡间隔增厚,且纤维化评分明显升高(P＜0.01),BLM+U0126组和BLM+ Calpeptin组小鼠肺组织纤维化程度减轻,纤维化评分降低(P＜0.01).②与空白对照组小鼠相比,BLM组小鼠肺组织中Calpain-1和Calpain-2的表达升高(P＜0.01),而BLM+U0126组小鼠肺组织的Calpain-1和Calpain-2的表达相较BLM组明显降低(P＜0.01).③与空白对照组小鼠相比,BLM组小鼠肺组织中CTGF的蛋白表达明显升高(P＜0.01),而BLM+U0126组(P＜0.01)和BLM+ Calpeptin组(P＜0.05)小鼠的CTGF的表达相较BLM组均明显降低.结论:ERK1/2信号通过钙蛋白酶调控CTGF参与博来霉素诱导的肺纤维化.
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