【摘 要】
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目的分析D-半乳糖联合Al Cl3诱导阿尔茨海默病(AD)与野生型小鼠海马microRNAs(miRNAs)表达差异。方法昆明种小鼠,随机分成AD模型组和野生型对照组,AD模型组每日腹腔注射D-半
【机 构】
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长江大学医学院机能学部,长江大学医学院医学影像学系,长江大学医学院形态学部
【基金项目】
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国家自然科学青年基金项目(No.81401095);湖北省卫生计生青年人才项目(No.WJ2015Q045)
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目的分析D-半乳糖联合Al Cl3诱导阿尔茨海默病(AD)与野生型小鼠海马microRNAs(miRNAs)表达差异。方法昆明种小鼠,随机分成AD模型组和野生型对照组,AD模型组每日腹腔注射D-半乳糖90 mg/kg和Al Cl340 mg/kg溶液,野生型对照组腹腔注射等量的生理盐水,1次/d,连续90 d。物体识别实验测试各组小鼠识别、记忆能力。miRNA芯片检测各组小鼠海马miRNAs的表达,并进行后续的生物信息学分析。结果在物体识别实验中,AD模型组小鼠探索新物体所用的时间较野生型对照组减少(P<0.01),分辨指数(8.97±1.33)较野生型对照组(34.42±3.74)减低(P<0.001)。在3批次AD模型组和野生型对照组间均有显著变化的17个miRNAs(≥2.0倍上调或下调)的预测靶基因重点分布在AD相关信号通路、神经营养因子信号通路、长时程增强效应相关通路,并处于这些信号通路的关键位置。结论 17个差异表达的miRNAs可能通过调节相关信号通路关键细胞因子的表达,参与AD的进程。
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