【摘 要】
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目的 观察缺血性脑卒中（CIS）模型大鼠炎症反应及大脑皮层组织微小RNA（miR）-181a和锌指E盒结合同源框（ZEB）1蛋白水平变化情况，探讨miR-181a调控ZEB1对炎症反应的作用机制。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、假伤组和模型组，雌雄各半，每组12只。模型组建立CIS模型，假伤组行假伤手术，对照组不做任何干预。取小胶质细胞（BV2）培养，分别转染miRNA Negtive Co
【基金项目】
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海南省重点研发计划项目（ZDYF2019176）；
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目的 观察缺血性脑卒中（CIS）模型大鼠炎症反应及大脑皮层组织微小RNA（miR）-181a和锌指E盒结合同源框（ZEB）1蛋白水平变化情况，探讨miR-181a调控ZEB1对炎症反应的作用机制。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、假伤组和模型组，雌雄各半，每组12只。模型组建立CIS模型，假伤组行假伤手术，对照组不做任何干预。取小胶质细胞（BV2）培养，分别转染miRNA Negtive Control（空白对照组）、miR-181a inhibitor（抑制表达组）和hsa-miR-181a（促进表达组）。采用免疫比浊法检测大鼠血清C反应蛋白（CRP）表达水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达水平。RT-PCR检测大鼠大脑皮层组织和转染细胞miR-181a和ZEB1 mRNA表达量，Western印迹检测大脑皮层组织和转染细胞ZEB1表达量。结果 与对照组比较，假伤组和模型组超敏（hs）-CPR、IL-6和TNF-α表达水平均明显升高（均P＜0.05）;且模型组均明显高于假伤组（均P＜0.05）。与对照组和假伤组比较，模型组miR-181a、ZEB1蛋白及mRNA相对表达量均明显升高（均P＜0.05）。模型组血清hs-CPR、IL-6和TNF-α表达与miR-181a相对表达量呈正相关，与ZEB1蛋白及mRNA相对表达量呈负相关（P＜0.05,P＜0.001）。与空白对照组比较，抑制表达组转染细胞miR-181a相对表达量明显下降，ZEB1蛋白及mRNA相对表达量均明显升高（均P＜0.05）;促进表达组miR-181a相对表达量明显升高，ZEB1蛋白及mRNA相对表达量均明显下降（均P＜0.05）。结论 miR-181a可能通过调控小胶质细胞ZEB1表达而影响CIS模型炎症反应。
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