【摘 要】
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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是多因素引起的神经退行性疾病，以认知障碍、执行力障碍为主要的临床表现，发病机制有β淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）级联和tau蛋白异常学说等。流行病学调查显示绝经后妇女较同龄男性AD发病率高1.5～3.0倍，认为与女性绝经后雌激素降低相关，并且研究表明雌激素有神经元保护作用，雌激素或直接或间接地影响线粒体。除此之外，由于线粒体被视为
【基金项目】
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河北省自然科学基金资助项目（No.H2019405057）； 河北省高等学校科学技术研究项目（No.ZD2020136）； 河北省研究生创新资助项目（No.CXZZSS2022145,No.CXZZSS2022151）；
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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是多因素引起的神经退行性疾病，以认知障碍、执行力障碍为主要的临床表现，发病机制有β淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）级联和tau蛋白异常学说等。流行病学调查显示绝经后妇女较同龄男性AD发病率高1.5～3.0倍，认为与女性绝经后雌激素降低相关，并且研究表明雌激素有神经元保护作用，雌激素或直接或间接地影响线粒体。除此之外，由于线粒体被视为细胞的能量体、兴奋性毒性期间神经元生存力的关键调节剂，因而AD线粒体机制也成为AD发病机制的研究领域。Aβ可直接与线粒体膜结合，从而改变线粒体动力学和功能，导致能量代谢异常，最终引起细胞凋亡等一系列链式反应。研究表明线粒体功能障碍会加剧Aβ沉积和tau蛋白异常磷酸化，而这两种病理反过来又能促进线粒体损伤，通过线粒体依赖性凋亡通路来诱导细胞凋亡。该文就AD情况下，雌激素通过介导线粒体途径发挥神经保护作用作一综述，以期为AD防治提供一定的基础理论思路。
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