探讨沙漠干热环境下猪创伤失血性休克后继发性肾损伤和氧化应激及凋亡相关因子Caspase-3的变化研究。

48头长白仔猪随机(随机数字法)分为2组，建立常温下[(25±1) ℃，(35±5)%湿度]和干热环境下[(40.5±0.5)℃，(10±2)%湿度]猪创伤失血性休克模型，常温环境失血性休克组(RTS)，干热环境创伤失血性休克组(DHS)，分别在常温和沙漠干热环境中暴露3 h(T₀，n＝6)，T₁(休克模型成功50 min，n＝6)、T₂(休克模型成功100 min，n＝6)、T₃(休克模型成功150 min，n＝6)，各组在相应的时间点收集血液检测血尿素氮(BUN)和肌酐(creatinine)；收集尿液检测中性粒细胞明胶酶相关脂蛋白(NGAL)；收集肾组织行形态学检查及肾小管评分，收集肾组织检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)，利用蛋白印迹法检测肾组织Caspase-3蛋白的表达情况。

在沙漠干热环境暴露3 h(T₀组)与常温环境暴露组比较，肾损伤指标、抗氧化及Caspase-3均升高，但差异无统计学意义(P>0.05)；DHS组从T₁时间点开始，NGAL、CAT及SOD均明显升高，与常温休克组比较均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，而尿素氮及肌酐在T₂时间点差异有统计学意义(P<0.05)。T₃时间点，DHS组Caspase-3蛋白含量与RTS相比差异有统计学意义(P<0.01)。NGAL与MDA的相关性分析，发现RTS组和DHS组NGAL的表达量与MDA的表达量均成正相关(r_常温＝0.935，r_干热＝0.858，P<0.01)。与RTS组相比，光镜下发现，DHS组相继出现肾小囊扩张，内有变性脱落上皮细胞，近曲小管上皮脱落，间质水肿；电镜下发现，线粒体形态成多形性，内质网内褶增宽。

当干热环境合并创伤失血性休克时，干热环境可加重肾脏的损伤，可能是通过降低肾组织抗氧化酶含量和提高肾组织Caspase-3活性来促进肾组织细胞凋亡来实现。提示抗氧化应激及细胞凋亡可能是预防沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肾损伤的重要途径。