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探讨咖啡鞣酸(CGA)对单纯疱疹病毒-1((HSV-1)感染BV2小胶质细胞诱导单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)细胞模型过程中Toll样受体9(TLR9)信号通路的干预机制。
方法用HSV-1刺激的BV2细胞建立HSE的细胞模型，然后用不同浓度梯度(25、50、100 ng/ml)的CGA进行处理。通过噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率。分别通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot测定TLR9、骨髓分化因子88(Myd88) mRNA和蛋白的表达。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)以及RT-PCR测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。
结果CGA治疗后细胞存活率显著改善[模型组为：(43.0±8.7)%；CGA组分别为(57.0±8.4)%、(64.0±7.6)%、(84.0±4.2)%]，模型组TLR9、Myd88、TNF-α水平显著高于正常组(蛋白表达分别为：0.84±0.05比0.18±0.13，P＝0.000；0.89±0.03比0.76±0.11，P＝0.002；292.34±8.16比20.76±5.72，P＝0.000；mRNA相对表达量分别为：3.01±0.87，P＝0.000；5.79±0.72，P＝0.000；20.12±10.17，P＝0.000)，CGA干预后，其水平显著低于模型组(P＝0.000)。
结论在HSV-1感染BV2小胶质细胞诱导HSE细胞模型中，咖啡鞣酸可以通过抑制TLR9信号通路中TLR9、Myd88分子的表达，从而抑制促炎因子TNF-α的释放，减轻炎性反应。