【摘 要】
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目的:探讨阿霉素诱导的兔心力衰竭(heart failure,HF)时跨室壁离散度和缝隙连接蛋白43的变化.方法:将18只日本大耳白兔随机分为对照组(n=10)及模型组(n=8).采用阿霉素诱导建
【机 构】
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长江航运总医院肿瘤科,湖北武汉,430000;长江航运总医院心内科,湖北武汉,430000;华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科,湖北武汉,430020;华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,
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目的:探讨阿霉素诱导的兔心力衰竭(heart failure,HF)时跨室壁离散度和缝隙连接蛋白43的变化.方法:将18只日本大耳白兔随机分为对照组(n=10)及模型组(n=8).采用阿霉素诱导建立兔HF模型.采用单相动作电位(monophasic action potential,MAP)记录技术,分别记录HF组和对照组左室心肌内、中、外膜的MAP,分别测量获得20列三层心室肌的90％动作电位时程(monophasic action potential duration,MAPD90),计算并分析跨室壁复极离散度(transmural dispersity of repolarization,TDR)的变化,TDR为每列中MAPD90max与MAPD90min的差值.应用免疫荧光染色法检测缝隙连接蛋白43(gap junction connexin43,CX43)在心肌细胞间分布的变化.结果:与对照组比较HF组的MAPD90缩短,TDR则明显增大(P＜0.05).免疫荧光染色法检测显示,HF组CX43分布与对照组有所差别.结论:HF组心脏TDR增加,CX43分布发生改变,其可能与HF时恶性心律失常的发生有关.
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