【摘 要】
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目的 探究胰激肽原酶(PK)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化的影响及机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组(Control)、模型组(Model)、低、高剂量胰激肽原酶组(75、150 U/kg)各15只.测定各组大鼠尾动脉收缩压、生化指标及蛋白表达水平;观察肾组织病理形态改变.结果 150 U/kg组大鼠在3、6、9周时的收缩压及干预后的尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、β-2微球蛋白(β2-MG)、Caspase-3、Caspase-9表达水平显著低于Model
【机 构】
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湖北医药学院附属国药东风总医院肾内科 湖北省十堰市, 442006
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目的 探究胰激肽原酶(PK)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化的影响及机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组(Control)、模型组(Model)、低、高剂量胰激肽原酶组(75、150 U/kg)各15只.测定各组大鼠尾动脉收缩压、生化指标及蛋白表达水平;观察肾组织病理形态改变.结果 150 U/kg组大鼠在3、6、9周时的收缩压及干预后的尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、β-2微球蛋白(β2-MG)、Caspase-3、Caspase-9表达水平显著低于Model组和75 U/kg组(P<0.05);一氧化氮(NO)水平显著高于Model组和75 U/kg组(P<0.05).染色结果显示,PK处理后大鼠肾组织纤维化、系膜基质增生、炎性浸润显著改善.结论 PK可能通过改善大鼠肾脏血流动力学、抑制细胞凋亡来干预DN大鼠肾纤维化进程.
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