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目的通过户尘螨(Dermatophagoides pteronyssinus)2类变应原Der p 2 T细胞表位融合肽对哮喘小鼠的特异性免疫治疗,探讨信号转导因子和转录活化因子6(signal transducer and activator of transcription factor 6,STAT6)的变化及其特异性免疫治疗的作用机制。方法 30只小鼠用随机数表法分为哮喘组、Der p 2 T细胞表位融合肽免疫治疗组(简称免疫治疗组)和阴性对照组(PBS组),每组10只。哮喘组和免疫治疗组分别于第0、7、14天经小鼠腹腔注射100μl致敏液[含100μg/ml Der p2和2%Al(OH)3的PBS液],PBS组注射等量PBS液[含2%Al(OH)3]。哮喘组和免疫治疗组自第21天起,雾化吸入0.5μg/ml Der p 2致敏液,1次/d×30 min,连续7 d;PBS组雾化吸入等量PBS液。免疫治疗组在第25~27天雾化前30 min,经腹腔注射100μg/ml Der p 2 T细胞表位融合肽200μl,PBS组和哮喘组注射等量PBS液。末次雾化吸入24 h后处死小鼠,收集每组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),用ELISA检测BALF中白细胞介素-4(IL-4)、IL-13、γ干扰素(IFN-γ)水平。取肺组织提取肺组织全蛋白,蛋白质印记(Western blotting)检测肺组织全蛋白中STAT6和磷酸化STAT6(p-STAT6)的表达情况。组间样本的均数比较采用单因素方差分析。结果免疫治疗组小鼠的IFN-γ水平为(234.40±24.46)pg/ml,高于哮喘组的(155.80±20.53)pg/ml(P<0.01);免疫治疗组小鼠的IL-4和IL-13水平分别为(30.00±5.50)和(174.50±25.99)pg/ml,均低于哮喘组小鼠的(53.28±8.26)和(308.10±28.32)pg/ml(P<0.01)。免疫治疗组小鼠STAT6、p-STAT6的相对表达量分别为0.803±0.221和0.966±0.323,均低于哮喘组的1.669±0.296和1.735±0.298(P<0.01)。结论 Der p 2 T细胞表位融合肽可能通过抑制STAT6治疗哮喘组小鼠。