【摘 要】
:
作者发现荨麻疹患者可与粘液性水肿共存,并常有甲状腺自身抗体.作者为此研究了荨麻疹及血管性水肿患者共存的甲状腺疾病.25例(女19,男6)患者有慢性荨麻疹和(或)血管性水肿的临床特点及病史.急性、胆碱能或物理性荨麻疹或皮肤划痕症患者未包括在内.5例(女4,男1)有粘液性水肿的生化改变――血浆甲状腺素(T4)减低或为正常低值而促甲状腺激素(TSH)增高.其中3例有粘液性水肿的临床改变,3例甲状腺微粒体
论文部分内容阅读
作者发现荨麻疹患者可与粘液性水肿共存,并常有甲状腺自身抗体.作者为此研究了荨麻疹及血管性水肿患者共存的甲状腺疾病.25例(女19,男6)患者有慢性荨麻疹和(或)血管性水肿的临床特点及病史.急性、胆碱能或物理性荨麻疹或皮肤划痕症患者未包括在内.5例(女4,男1)有粘液性水肿的生化改变――血浆甲状腺素(T4)减低或为正常低值而促甲状腺激素(TSH)增高.其中3例有粘液性水肿的临床改变,3例甲状腺微粒体抗体阳性.
其他文献
目前,在美国广泛用于梅毒诊断及处理的血清学试验有5种,其中有3种是非密螺旋体的,即:性病研究实验室试验(VDRL),快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)及自动反应素试验(ART)。
疱疹样皮炎是一种表现为成簇丘疹、水疱和大疱的皮肤病。组织病理变化为表皮下大疱和其下方真皮乳头内嗜中性白细胞聚集,免疫荧光检查正常皮肤和皮损周围皮肤内发现IgA和C3沉积在基底膜区及真皮乳头内,提示水疱不是由IgA沉积和补体C3激活所引起,而怀疑是否由补体的膜攻击复合物(MAC)引起。因此作者用在MAC形成时产生的C9新抗原的单克隆抗体检查了病人皮肤。
过敏性紫癜是一种免疫复合物性血管炎,临床上以皮肤紫癜伴关节、胃肠道和肾脏的表现为特征,与各种感染因素有一定的关系.据了解,过去文献中仅报导过1例成人病人,其发病可能与乙型肝炎病毒(HBV)感染有关.本文作者报告2例儿童,其紫癜等损害发生在HBV感染的过程中.例1,男,8岁.因持续性蛋白尿及血尿而住院.3个月前曾因下肢、臀部紫癜,伴膝、腕、肘关节肿胀、压痛而在其他医院住院.近日有腹绞痛、血便,尿检查
防治梅毒和研究梅毒病人的社会特征密切相关。它使我们有可能获得在预测发病率和制订各种防疫措施时有用的资料。
本文报道11例慢性皮肤型红斑狼疮,用氯喹治疗无效,改用反应停口服所取得的疗效。男6、女5,年龄20~67岁,平均45岁。7例是局限或泛发型盘状红斑狼疮。另4例是亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)。损害位于面部者11例、头皮2例、颈3例、躯干3例、上臂和手7例、小腿5例。
许多遗传过敏性湿疹病人在夏季皮肤改善,日光浴2~3周后可完全消退。作者用长波(UVA)和中波紫外线(UVB)联合照射治疗23例遗传过敏性湿疹病人。另一组33例单用UVB治疗作为对照。两组平均年龄基本相同。每周治疗5天,并外用1%氢化可的松软膏,每天一次,照射剂量根据每个病人情况给予亚红斑量照射。结果33例接受UVB治疗病人仅9例(占27.3%)皮损完全消退,19例(57.6%)显效,2例(6%)有
皮肤T淋巴细胞瘤是一种显著亲表皮组织的T辅助细胞恶性肿瘤。这种病可起源于皮肤经表皮自然迁移的正常T辅助细胞的恶性转变而来。恶变的T细胞分裂形成恶性T辅助细胞的克隆,起初保留了正常T细胞前体的特性,包括表现型,功能和转归型。当疾病发展时可出现更恶性的细胞,表面抗原发生改变,并失去亲表皮性。这些瘤细胞可出现在真皮下层,带有活化抗原或其他与增生相关的抗原,并能扩散到内脏器官。已从单克隆抗体的研究获得了支
发现DNCB为一种诱变剂以后,迫使人们再寻找可替换的接触性变应原。鲨烯酸丁二酯(SADBE)是。一种强烈的局部过敏剂。Happle等人局部用以治疗斑秃,70%的病人获满意效果。Flowers等人治疗8例,4例毛发完全再生。作者对SADBE治疗斑秃进行了进一步的研究。
雷诺氏现象的特点是肢端血管挛缩,其后出现手指苍白、紫绀和红斑的一种疾病.一般暴露在寒冷或情绪刺激引起发作并自然缓解.然而,某些病人可发生功能废用或引起指趾的溃疡或坏死.至今本病的疗效不佳,常受不利副作用的限制.
本病的最初定义为:无潜在的免疫抑制疾病或治疗史的60岁以下的病人,经组织学证实有Kaposi肉瘤和(或)确定有危及生命的条件性感染在美国,本病患者明显增加,至1983年底已超过1600例。和AIDS可能有关的综合征和疾病的发病率似乎也在增加。除Kaposi肉瘤和卡氏肺囊虫性肺炎之外,还包括何杰金病和各种条件性病毒、霉菌、细菌和原生动物的感染。现已有许多国家有报告,共27例。