观察阿帕替尼对食管癌Kyse-150细胞放射敏感性的影响，并初步探讨其作用机制。

将食管癌Kyse-150细胞分为空白对照组、阿帕替尼组、单纯照射组、阿帕替尼联合照射组。CCK-8法检测不同浓度阿帕替尼(0、5、10、20、30、40 μmol/L)对细胞增殖的影响；克隆形成法检测不同浓度阿帕替尼(0、10、20、40 μmol/L)对细胞放射敏感性的影响；流式细胞术分析阿帕替尼(20 μmol/L)联合射线(4 Gy)对细胞周期和细胞凋亡的影响。

阿帕替尼能抑制Kyse-150细胞的增殖，且呈剂量-时间依赖性(r＝0.89～0.96，P<0.05)；随着阿帕替尼浓度的增加，Kyse-150细胞的放射生物学参数D₀、D_q、SF₂值逐渐减小，而放射增敏比SERD₀值逐渐增加。阿帕替尼联合照射组分别与空白对照组、单纯照射组及阿帕替尼组比较，细胞凋亡率均显著增加，差异具有统计学意义(t＝12.36、5.99、15.47, P<0.05)。与空白对照组比较，阿帕替尼组、单纯照射组及阿帕替尼联合照射组G₂/M期比例均增高，差异均具有统计学意义(t＝8.81、39.69、20.61，P<0.05)。阿帕替尼组、阿帕替尼联合照射组分别与空白对照组及单纯照射组相比，S期比例均增高，差异均具有统计学意义(t＝6.06、3.82、8.81、6.24，P<0.05)。而阿帕替尼组与阿帕替尼联合照射组相比，S期比例差异无统计学意义(P> 0.05)。

阿帕替尼能增加食管癌Kyse-150细胞的放射敏感性，其机制可能与抑制细胞增殖、促进细胞凋亡及诱导细胞周期再分布有关。