论文部分内容阅读
目的
观察阿帕替尼对食管癌Kyse-150细胞放射敏感性的影响,并初步探讨其作用机制。
方法将食管癌Kyse-150细胞分为空白对照组、阿帕替尼组、单纯照射组、阿帕替尼联合照射组。CCK-8法检测不同浓度阿帕替尼(0、5、10、20、30、40 μmol/L)对细胞增殖的影响;克隆形成法检测不同浓度阿帕替尼(0、10、20、40 μmol/L)对细胞放射敏感性的影响;流式细胞术分析阿帕替尼(20 μmol/L)联合射线(4 Gy)对细胞周期和细胞凋亡的影响。
结果阿帕替尼能抑制Kyse-150细胞的增殖,且呈剂量-时间依赖性(r=0.89~0.96,P<0.05);随着阿帕替尼浓度的增加,Kyse-150细胞的放射生物学参数D0、Dq、SF2值逐渐减小,而放射增敏比SERD0值逐渐增加。阿帕替尼联合照射组分别与空白对照组、单纯照射组及阿帕替尼组比较,细胞凋亡率均显著增加,差异具有统计学意义(t=12.36、5.99、15.47, P<0.05)。与空白对照组比较,阿帕替尼组、单纯照射组及阿帕替尼联合照射组G2/M期比例均增高,差异均具有统计学意义(t=8.81、39.69、20.61,P<0.05)。阿帕替尼组、阿帕替尼联合照射组分别与空白对照组及单纯照射组相比,S期比例均增高,差异均具有统计学意义(t=6.06、3.82、8.81、6.24,P<0.05)。而阿帕替尼组与阿帕替尼联合照射组相比,S期比例差异无统计学意义(P> 0.05)。
结论阿帕替尼能增加食管癌Kyse-150细胞的放射敏感性,其机制可能与抑制细胞增殖、促进细胞凋亡及诱导细胞周期再分布有关。