【摘 要】
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目的 研究樟芝多糖(antrodia camphorata polysaccharide,APC)抵抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起神经细胞PC12炎症反应的作用和机制.方法 PC12细胞常规培养后,分为对照
【机 构】
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嘉兴市第二医院,浙江嘉兴,314000
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目的 研究樟芝多糖(antrodia camphorata polysaccharide,APC)抵抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起神经细胞PC12炎症反应的作用和机制.方法 PC12细胞常规培养后,分为对照组、模型组、APC低剂量组、APC高剂量组,其中APC低剂量组采用10 mg·L-1 APC干预,APC高剂量组采用50 mg·L-1 APC干预.采用CCK-8法检测细胞存活率,光镜下观察细胞形态,激光共聚焦法分析观察Flu03-AM染色后细胞内钙离子浓度,Western blot法检测TLR4、MD2以及下游MyD88的表达,ELISA法检测外分泌的TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.RT-QPCR检测MD2、TLR4以及MyD88的mRNA表达.结果 APC可以显著改善LPS诱导的神经炎症,APC组细胞存活率显著高于模型组,且高剂量组优于低剂量组.APC干预后,MD2、TLR4以及下游MyD88的表达显著下调,外分泌的TNF-α、IL-6和IL-1β表达亦下调,且APC高剂量组优于低剂量组.结论 APC可以通过抑制TLR4-MD2及其下游因子表达抵抗LPS诱导的神经炎症,这为神经疾病的治疗提供了新的参考,为APC的开发应用提供借鉴.
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