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【摘要】 目的：探讨短暂性异常Q波在心脏彩超检查中的临床意义。方法：选择经动态心电图监测到的28例短暂性异常Q波患者，全部做心脏彩超检查及血清酶学检查。结果：28例短暂性异常Q波中冠心病21例（75%）出现左室壁局限性运动减弱；组织多普勒出现程度不同的色彩低暗或缺失。21例中有16例（76%）出现左室收缩功能减退。28例短暂性异常Q波患者血清酶学检查全部正常。随访2例在1个月内发生心肌梗死。其他7例左室壁运动及心功能正常。结论：21例冠心病出现短暂性异常Q波与心肌缺血有关，并非心肌坏死。7例其他疾病出现短暂性异常Q波与心肌细胞代谢障碍、微小损伤或微小坏死灶有关。
【关键词】 心电图； 短暂性异常Q波； 心脏彩超； 临床意义
在心肌梗死的诊断与鉴别诊断中，心电图检查尚有一定的局限性已是众所周知。在心电图上出现短暂性异常Q波因素甚多，为弄清其病因、发病机制等，本文对伴有短暂性异常Q波的28例患者全部做了心脏彩超及血清酶学检查，对于判断其临床意义，指导治疗至关重要。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部病例来源于2009年3月-2012年3月门诊及住院动态心电图监测到的28例短暂性异常Q波患者，其中男19例，女9例；年龄17~83岁，平均56.7岁。28例中冠心病21例（75%）；脑出血2例，肺癌2例，心肌炎、心肌病及肺气肿各1例。
1.2 方法 动态心电图使用上海群天动态心电图监护仪进行24 h全心脏信息监测，并记录出现明显症状的时间。心脏彩超使用Philips XG HD11 4D诊断仪。28例短暂性异常Q波患者全部做血清酶学检查。
2 结果
28例短暂性异常Q波患者，异常Q波出现在前间壁9例，局限性前壁7例，下壁7例，高侧壁3例，心尖部2例。同时出现QRS波群错折4例。全部患者不伴有ST段抬高及冠状T波。其中21例冠心病中，心脏彩超观测到左室前壁运动减弱6例，侧壁运动减弱2例，后下壁运动减弱6例，室间隔运动减弱7例。21例中有16例（76%）出现左室收缩功能减退。随访2例在1个月内发生心肌梗死，其他7例（脑出血、肺癌、心肌炎、心肌病及肺气肿）左室壁运动及左室收缩功能正常。血清酶学检查：28例短暂性异常Q波的人GOT、LDH及CPK正常。
3 讨论
异常Q波是心肌梗死诊断中的最重要心电图特征之一，长期以来，临床上一直将心电图上有无病理性Q波，作为区别急性心肌梗死是否有穿壁性梗死的依据。近年来国外许多学者研究发现，这种传统的解剖命名与尸解后的大量资料不相符合，因并非所有的心肌梗死患者均能在心电图上显示异常Q波，反之，心电图上所显示的异常Q波绝非均由心肌梗死所致，故心电图不能真实反应心肌的病理改变。Horan[1]通过1184例尸解分析，发现有梗死灶416例中，253例有异常Q波，敏感性为61%；无梗死灶的768例中，682例无异常Q波，特异性为89%，故异常Q波诊断心肌梗死的平均可靠率为75%，正常冠状动脉有较大的代偿能力，Maseri[2]动物实验发现，冠状动脉主要分支的急性管腔缩小65%时，通过狭窄管腔的血流仍可增加到休息时的5倍，只有当管腔急性缩小达90%~95%时，通过狭窄管腔的血流减少到休息状态以下。冠状动脉供血不足患者在休息安静状态下心电图异常的阳性率为40%左右，由此可见，心电图检查不是诊断冠心病的敏感方法，但因简单易行，心电图检查仍作为常规基本方法。引起短暂性异常Q波的疾病和因素很多，但其基本病理生理改变是急性心肌缺血，而非永久性心肌损害。早在60年代Goldman[3]就发现心肌缺血时可出现异常Q波，尔后，Bateman[4]又发现心绞痛发作时出现短暂性异常Q波。Reimer[5]研究证明，冠状动脉闭塞15 min内，引起心肌生化和超微结构改变是可逆的，出现心绞痛时，心电图上出现短暂性异常Q波；若超过15 min出现心肌梗死时，心电图上出现永久性异常Q波。这种短暂性异常Q波的成因，Depasquale[6]认为这块失去电活动能力的心肌称为电的“静”区（electri cally “silent” areas of myocardium），是由于心肌严重缺血而发生坏死之前，往往先失去电激动的能力，使这块心肌处于电静止状态而形成电静区。Miller[7]认为当心肌组织血液灌注重建时，恢复其电激动能力，心电图上异常Q波随之消失。心电图诊断心肌缺血尚有QRS指标，本文报告的21例冠心病短暂性异常Q波中有4例同时伴有QRS波群错折即是如此。Raunino报告30岁以上成人中，QRS错折与缺血有关；France也报告QRS切迹、错折与缺血有关，其诊断缺血性心脏病的敏感性及特异性分别为62.2%和93.8%。Weinberg发现除Ⅲ导联以外，任何导联出现QRS波群错折时，就提示心肌损伤。由于心电图检查的局限性，笔者将28例短暂性异常Q波患者全部做了心脏彩超检查。发现21例冠心病患者全部出现局限性左室壁运动减弱，大多数患者有左室收缩功能减退，心肌组织多普勒也出现相应改变，而血清酶学检查正常，佐证了非心肌坏死所致。近年来左室功能无创性评定倍受关注，不少患者在病情恶化之前已有心肌质量和收缩功能改变，冠心病尤其如此[8]。Sasaki等认为只要室壁局限性运动异常，无论有无胸痛，都能预示为急性心肌梗死或明显冠心病，出现局部运动异常的部位与梗死或明显冠状动脉病变的部位高度一致。因此，利用超声心动图分析室壁运动异常不仅可以早期诊断急性心肌梗死或缺血，而且还可以定位[9]。Robert等人认为冠状动脉舒缩张力改变引起不稳定型心绞痛而导致梗死前综合征，认为这种张力的变力是急性心肌梗死的一个重要原因。Asetal[10]通過心肌核素扫描证实，心绞痛时短暂性异常Q波，201铊心肌显像显示心肌灌注缺损，99m锝心室造影显示室壁运动减弱。本文报告中除21例冠心病以外其他7例出现短暂性异常Q波可能与心肌细胞代谢障碍、微小损伤及微小坏死灶有关，随着病情的转好，异常Q波将自动消失。 综上所述，判断短暂性异常Q波时，必须结合临床，增做心脏彩超及动态血清酶学改变等多项检查，做出综合分析。异常Q波的原因不同，治疗及预后亦不同。
参考文献
[1] Horan L G.Dignostic power of the Q Wave:critical assay of its significance in toth detaction and localization of myocardial infarction[J].Circution，1971，43（1）:428.
[2] Maseri A.Pathogenic mechanisms of angina pectoris:expanding Views[J].Brit Heart J，1980，43（6）:648.
[3] Goldman A G.Transitory Q wave simulating the Q wave of myocaraial infarction[J].Am Heart J，1960，60（1）:61.
[4] Bateman T B.Transient appearance of Q wave in coronary disease during exercise electrocar-diography：considerations of mechanisms and clinical importance[J].AM Heart J，1980，306（1）:1421.
[5] Reimer K A.The wavefront phenomenon of myocardial ischemic cell death，transmural prog-ression of necrosis within the framework of ischemic bed isze（myocardium at risk）and collateral flow[J].J Mol Cell Cardiol，1981，13（1）:229.
[6] Depasquale N P.Electrocardiographic Alterations associated with electricall“silent”areas of myocardium[J].Am Heart J，1964，68（1）:697.
[7] Miller J.Elecctrocardiographic and cineangiograhic correlations in assessment of the location，nature and extent of abnormal left Ventricular segmental contraction in coronary artery disease[J].Am J Cardiol，1975，68（1）:697.
[8] Wyatt H L.Cross-sectional echocardiography analysis of mathematic models for quantifying mass of the left ventricle in dogs[J].Am J Cardiol，1983，52（3）:396.
[9] Abinader E G.Relation between myocardial injury and postextrasytolic potentiation of regional function measured by two-dimensional echocardiography[J].Am Heart J，1985，110（2）:381.
[10] Asetal L.Variable exercise capacity in variant angina and gerater exertional thallium-201 myocardial defect during vasospastic ishemic ST segment elevation than with ST depression[J].Am J Cardiol，1984，54（1）:450.
（收稿日期：2012-08-03） （本文編辑：连胜利）
【关键词】 心电图； 短暂性异常Q波； 心脏彩超； 临床意义
在心肌梗死的诊断与鉴别诊断中，心电图检查尚有一定的局限性已是众所周知。在心电图上出现短暂性异常Q波因素甚多，为弄清其病因、发病机制等，本文对伴有短暂性异常Q波的28例患者全部做了心脏彩超及血清酶学检查，对于判断其临床意义，指导治疗至关重要。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部病例来源于2009年3月-2012年3月门诊及住院动态心电图监测到的28例短暂性异常Q波患者，其中男19例，女9例；年龄17~83岁，平均56.7岁。28例中冠心病21例（75%）；脑出血2例，肺癌2例，心肌炎、心肌病及肺气肿各1例。
1.2 方法 动态心电图使用上海群天动态心电图监护仪进行24 h全心脏信息监测，并记录出现明显症状的时间。心脏彩超使用Philips XG HD11 4D诊断仪。28例短暂性异常Q波患者全部做血清酶学检查。
2 结果
28例短暂性异常Q波患者，异常Q波出现在前间壁9例，局限性前壁7例，下壁7例，高侧壁3例，心尖部2例。同时出现QRS波群错折4例。全部患者不伴有ST段抬高及冠状T波。其中21例冠心病中，心脏彩超观测到左室前壁运动减弱6例，侧壁运动减弱2例，后下壁运动减弱6例，室间隔运动减弱7例。21例中有16例（76%）出现左室收缩功能减退。随访2例在1个月内发生心肌梗死，其他7例（脑出血、肺癌、心肌炎、心肌病及肺气肿）左室壁运动及左室收缩功能正常。血清酶学检查：28例短暂性异常Q波的人GOT、LDH及CPK正常。
3 讨论
异常Q波是心肌梗死诊断中的最重要心电图特征之一，长期以来，临床上一直将心电图上有无病理性Q波，作为区别急性心肌梗死是否有穿壁性梗死的依据。近年来国外许多学者研究发现，这种传统的解剖命名与尸解后的大量资料不相符合，因并非所有的心肌梗死患者均能在心电图上显示异常Q波，反之，心电图上所显示的异常Q波绝非均由心肌梗死所致，故心电图不能真实反应心肌的病理改变。Horan[1]通过1184例尸解分析，发现有梗死灶416例中，253例有异常Q波，敏感性为61%；无梗死灶的768例中，682例无异常Q波，特异性为89%，故异常Q波诊断心肌梗死的平均可靠率为75%，正常冠状动脉有较大的代偿能力，Maseri[2]动物实验发现，冠状动脉主要分支的急性管腔缩小65%时，通过狭窄管腔的血流仍可增加到休息时的5倍，只有当管腔急性缩小达90%~95%时，通过狭窄管腔的血流减少到休息状态以下。冠状动脉供血不足患者在休息安静状态下心电图异常的阳性率为40%左右，由此可见，心电图检查不是诊断冠心病的敏感方法，但因简单易行，心电图检查仍作为常规基本方法。引起短暂性异常Q波的疾病和因素很多，但其基本病理生理改变是急性心肌缺血，而非永久性心肌损害。早在60年代Goldman[3]就发现心肌缺血时可出现异常Q波，尔后，Bateman[4]又发现心绞痛发作时出现短暂性异常Q波。Reimer[5]研究证明，冠状动脉闭塞15 min内，引起心肌生化和超微结构改变是可逆的，出现心绞痛时，心电图上出现短暂性异常Q波；若超过15 min出现心肌梗死时，心电图上出现永久性异常Q波。这种短暂性异常Q波的成因，Depasquale[6]认为这块失去电活动能力的心肌称为电的“静”区（electri cally “silent” areas of myocardium），是由于心肌严重缺血而发生坏死之前，往往先失去电激动的能力，使这块心肌处于电静止状态而形成电静区。Miller[7]认为当心肌组织血液灌注重建时，恢复其电激动能力，心电图上异常Q波随之消失。心电图诊断心肌缺血尚有QRS指标，本文报告的21例冠心病短暂性异常Q波中有4例同时伴有QRS波群错折即是如此。Raunino报告30岁以上成人中，QRS错折与缺血有关；France也报告QRS切迹、错折与缺血有关，其诊断缺血性心脏病的敏感性及特异性分别为62.2%和93.8%。Weinberg发现除Ⅲ导联以外，任何导联出现QRS波群错折时，就提示心肌损伤。由于心电图检查的局限性，笔者将28例短暂性异常Q波患者全部做了心脏彩超检查。发现21例冠心病患者全部出现局限性左室壁运动减弱，大多数患者有左室收缩功能减退，心肌组织多普勒也出现相应改变，而血清酶学检查正常，佐证了非心肌坏死所致。近年来左室功能无创性评定倍受关注，不少患者在病情恶化之前已有心肌质量和收缩功能改变，冠心病尤其如此[8]。Sasaki等认为只要室壁局限性运动异常，无论有无胸痛，都能预示为急性心肌梗死或明显冠心病，出现局部运动异常的部位与梗死或明显冠状动脉病变的部位高度一致。因此，利用超声心动图分析室壁运动异常不仅可以早期诊断急性心肌梗死或缺血，而且还可以定位[9]。Robert等人认为冠状动脉舒缩张力改变引起不稳定型心绞痛而导致梗死前综合征，认为这种张力的变力是急性心肌梗死的一个重要原因。Asetal[10]通過心肌核素扫描证实，心绞痛时短暂性异常Q波，201铊心肌显像显示心肌灌注缺损，99m锝心室造影显示室壁运动减弱。本文报告中除21例冠心病以外其他7例出现短暂性异常Q波可能与心肌细胞代谢障碍、微小损伤及微小坏死灶有关，随着病情的转好，异常Q波将自动消失。 综上所述，判断短暂性异常Q波时，必须结合临床，增做心脏彩超及动态血清酶学改变等多项检查，做出综合分析。异常Q波的原因不同，治疗及预后亦不同。
参考文献
[1] Horan L G.Dignostic power of the Q Wave:critical assay of its significance in toth detaction and localization of myocardial infarction[J].Circution，1971，43（1）:428.
[2] Maseri A.Pathogenic mechanisms of angina pectoris:expanding Views[J].Brit Heart J，1980，43（6）:648.
[3] Goldman A G.Transitory Q wave simulating the Q wave of myocaraial infarction[J].Am Heart J，1960，60（1）:61.
[4] Bateman T B.Transient appearance of Q wave in coronary disease during exercise electrocar-diography：considerations of mechanisms and clinical importance[J].AM Heart J，1980，306（1）:1421.
[5] Reimer K A.The wavefront phenomenon of myocardial ischemic cell death，transmural prog-ression of necrosis within the framework of ischemic bed isze（myocardium at risk）and collateral flow[J].J Mol Cell Cardiol，1981，13（1）:229.
[6] Depasquale N P.Electrocardiographic Alterations associated with electricall“silent”areas of myocardium[J].Am Heart J，1964，68（1）:697.
[7] Miller J.Elecctrocardiographic and cineangiograhic correlations in assessment of the location，nature and extent of abnormal left Ventricular segmental contraction in coronary artery disease[J].Am J Cardiol，1975，68（1）:697.
[8] Wyatt H L.Cross-sectional echocardiography analysis of mathematic models for quantifying mass of the left ventricle in dogs[J].Am J Cardiol，1983，52（3）:396.
[9] Abinader E G.Relation between myocardial injury and postextrasytolic potentiation of regional function measured by two-dimensional echocardiography[J].Am Heart J，1985，110（2）:381.
[10] Asetal L.Variable exercise capacity in variant angina and gerater exertional thallium-201 myocardial defect during vasospastic ishemic ST segment elevation than with ST depression[J].Am J Cardiol，1984，54（1）:450.
（收稿日期：2012-08-03） （本文編辑：连胜利）