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摘要：目的：探讨新生儿窒息与心电图ST-T段改变的关系；方法 ：选取82例窒息新生儿，根据出生后1minApgar评分分为轻、重度窒息，并以41例健康新生儿作为对照，分别对三组新生儿在出生后5min、1d、3d做常规心电图检查，记录ST-T段改变的例数，做好比较；结果：与对照组比较，5min心电图检查，轻、重窒息组新生儿ST-T段异常发生率明显较高；1d后检查发现轻度窒息组有所改善，发生率少于重度组但是仍远高于对照组；3d后心电图发现轻度窒息组发生率已与对照组相近，均低于重度窒息组，上述比较差异均显著（P均<0.05）；结论：常规心电图ST-T段改变能够准确反映出新生儿窒息的发生，且心电图异常的发生率与新生儿窒息的程度关系密切。
关键词：新生儿窒息；ST-T段改变；心肌损害
新生儿窒息后因组织缺血缺氧引起的心肌损伤危害较大，需要早期发现、及时治疗，以便恢复心功能。但临床上诊断不易，往往需根据临床症状及心肌酶谱、心电图等指标进行判断[1]。本研究通过对不同程度窒息的新生儿在不同时间点进行心电图检查，并对结果进行对比，旨在分析新生儿窒息与心电图ST-T段改变的关系研究。现予以报道：
1.材料方法
1.1一般材料 选取2012年6月-2014年1月于我院阴道分娩或剖宫产的窒息新生儿82例（出生1min Apgar评分≦7），依据第四版《实用新生儿学》[2]为标准，按1 min Apgar评分分两组：4～7分为轻度窒息组，共41例，其中男23例，女18例，胎龄平均（38.7±1.3）周；0～3分为重度窒息组，共41例，其中男25例，女16例，胎龄（38.9±1.2）周；同期选择出生后1min Apgar评分为10分健康足月新生儿41例为对照组，男22例，女19例。3组新生儿性别及胎龄差异不明显（P>0.05）。
1.2 入选标准 胎龄37-40周的新生儿；体重2.5kg-4kg；排除电解质异常和使用影响心肌复极药物的患儿，排除先天性心、肺、肝、肾疾病患儿。
1.3 研究方法 监测仪器采用日本ECG-9130K心电图扫描仪。每例新生儿出生后5min、1d、3d于安静状态检查，包括I、Ⅱ、11I、aVR、aVL、aVF、V1、V2、V3、V4、V5、V6共l2导联。心电图的图形分析由心电图室技术熟练人员负责。
1.4观察指标 图形选择基线平稳，干扰最小的多个P-QRS-T搏动进行分析。ST段改变标准：以PR为参考标准看是否偏移，相邻或成组ST-T改变所累及的导联数目为2-8个，ST段至少近似水平下移0.05-0.10 mV诊断为ST段改变；T波低平、平坦或倒置，诊断为T波改变。
1.5统计学方法：采用SPSS19.0统计软件，计量资料采用（x±s）示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，若P<0.05，差异有统计学意义。
2 .三组ST-T段异常例数比较 三组两两比较，在出生后5min轻、重度窒息组新生儿发生ST-T段异常的情况没有明显差异，但两组均较正常对照组高（P<0.05）；而出生1d后，轻度窒息组异常情况有所改善，与重度窒息组差异明显，但仍高于对照组（P <0.05）；出生后3d轻度窒息组发生率已与正常对照组相近，差异不显著，两组均低于重度窒息组，差异有统计学意义（P<0.05）。（见表1）
表1 三组ST-T段异常例数比较（例，%）
3. 讨论
新生儿窒息即婴儿由于围产期各病因引起于生后1 min内无自主呼吸或之后持续有呼吸抑制，伴有低氧血症、高碳酸血症和酸中毒的临床急症。解剖上认为，窒息所产生的低氧血症、酸中毒可造成心肌缺血、缺氧，导致广泛的心肌细胞空泡变性、坏死；又由于低氧血症使肺动脉收缩剧烈，肺动脉压力和阻力显著升高，致使心房和肺动脉导管水平分流，轻则可发生心功能障碍，重则可发生心力衰竭[3]；其病理生理发生机制为：由于呼吸抑制、心肌细胞因缺氧而代谢紊乱，复极异常，从而丧失了屏障和转运功能，可引起心脏电位的改变。新生儿窒息引起心肌损伤的心电图图形可表现为ST段抬高或压低，T波增高、低平或倒置。新生儿窒息所致心肌细胞损伤需要一个修复过程，国内有研究报道[4]：对于窒息较轻的新生儿，心肌细胞会随着时间延长而自我修复，但损伤严重者，机体发生失代偿，缺氧和酸中毒会直接危害到循环系统，造成心肌细胞缺血缺氧性损伤；而缺氧的进一步加重还会造成脑等重要器官血管舒张，使心脏血容量不足，病情向心衰进展。上述病情发展在心电图中都能有所表现，故ST-T段改变表明新生儿心肌损伤，可作为评价新生儿窒息后心肌损伤与修复的指标。
本组研究结果表明：刚出生时，无论窒息程度大小，新生儿心电图检查发现心肌细胞损害的发生率是没有差别的，但均远远高于健康新生儿；随着时间的推移与治疗的进行，窒息患儿的情况有所好转，但重度窒息组的恢复明显慢于轻度窒息患儿。这也与缺氧致心肌细胞损害的机制符合，说明损害较轻，在代偿期是可恢复的，但是随着时间的延长或治疗的不当，可能会造成损害的加深。虽然本组研究旨在探讨新生儿窒息与心电图ST-T段改变的关系，但是以下两点在临床工作中仍需要注意：①有学者认为[5]：判断心肌损伤最可靠的指标是ST-T段改变及CK-MB升高，虽然CK-MB比ST-T段改变的敏感性更高，但其检测没有心电图方便快捷，故在临床工作中，针对有缺氧发生的新生儿筛查是否有心肌损伤时，应以上述两项指标结合考虑；②宫内缺氧的胎儿即使出生时无窒息表现也可能存在不同程度的心肌损伤[6]，故笔者认为，对于围产期有缺氧诱因的新生儿，无论是否有窒息表现，均因在娩出后不同时间点行心电图检查以排除缺氧损伤的可能。总而言之，发生窒息的新生儿常规心电图检查能够及时有效的发现患儿的心肌损害情况，且敏感性较高，检查方便快捷，值得临床推广。
参考文献：
[1]薛丹. 新生儿心肌损伤诊断的研究进展[J].临床儿科杂志，2012，30（9）：891-894.
[2] 邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕.实用新生儿学（第4版）[M].北京：人民卫生出版社，2011，222-225
[3]王洁，王爱兰.新生儿窒息合并暂时性心肌缺血临床分析[J].临床医药实践，2012，21（8）：584-586.
[4]王瑾，李丽，等.新生儿窒息程度与心电图ST-T改变相关性分析[J].中国小儿急救医学2013，20（5）：511-512
[5]万继荣，何敏华，等.轻度窒息新生儿动态心电图及心肌酶变化的临床研究[J].中国新生儿科杂志，2014，29（3）：171-174
[6]陈海天，王子莲，等.宫内窘迫胎儿出生后心肌损伤情况的监测[J].中华妇产科杂志，2011，46（1）：28-31
关键词：新生儿窒息；ST-T段改变；心肌损害
新生儿窒息后因组织缺血缺氧引起的心肌损伤危害较大，需要早期发现、及时治疗，以便恢复心功能。但临床上诊断不易，往往需根据临床症状及心肌酶谱、心电图等指标进行判断[1]。本研究通过对不同程度窒息的新生儿在不同时间点进行心电图检查，并对结果进行对比，旨在分析新生儿窒息与心电图ST-T段改变的关系研究。现予以报道：
1.材料方法
1.1一般材料 选取2012年6月-2014年1月于我院阴道分娩或剖宫产的窒息新生儿82例（出生1min Apgar评分≦7），依据第四版《实用新生儿学》[2]为标准，按1 min Apgar评分分两组：4～7分为轻度窒息组，共41例，其中男23例，女18例，胎龄平均（38.7±1.3）周；0～3分为重度窒息组，共41例，其中男25例，女16例，胎龄（38.9±1.2）周；同期选择出生后1min Apgar评分为10分健康足月新生儿41例为对照组，男22例，女19例。3组新生儿性别及胎龄差异不明显（P>0.05）。
1.2 入选标准 胎龄37-40周的新生儿；体重2.5kg-4kg；排除电解质异常和使用影响心肌复极药物的患儿，排除先天性心、肺、肝、肾疾病患儿。
1.3 研究方法 监测仪器采用日本ECG-9130K心电图扫描仪。每例新生儿出生后5min、1d、3d于安静状态检查，包括I、Ⅱ、11I、aVR、aVL、aVF、V1、V2、V3、V4、V5、V6共l2导联。心电图的图形分析由心电图室技术熟练人员负责。
1.4观察指标 图形选择基线平稳，干扰最小的多个P-QRS-T搏动进行分析。ST段改变标准：以PR为参考标准看是否偏移，相邻或成组ST-T改变所累及的导联数目为2-8个，ST段至少近似水平下移0.05-0.10 mV诊断为ST段改变；T波低平、平坦或倒置，诊断为T波改变。
1.5统计学方法：采用SPSS19.0统计软件，计量资料采用（x±s）示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，若P<0.05，差异有统计学意义。
2 .三组ST-T段异常例数比较 三组两两比较，在出生后5min轻、重度窒息组新生儿发生ST-T段异常的情况没有明显差异，但两组均较正常对照组高（P<0.05）；而出生1d后，轻度窒息组异常情况有所改善，与重度窒息组差异明显，但仍高于对照组（P <0.05）；出生后3d轻度窒息组发生率已与正常对照组相近，差异不显著，两组均低于重度窒息组，差异有统计学意义（P<0.05）。（见表1）
表1 三组ST-T段异常例数比较（例，%）
3. 讨论
新生儿窒息即婴儿由于围产期各病因引起于生后1 min内无自主呼吸或之后持续有呼吸抑制，伴有低氧血症、高碳酸血症和酸中毒的临床急症。解剖上认为，窒息所产生的低氧血症、酸中毒可造成心肌缺血、缺氧，导致广泛的心肌细胞空泡变性、坏死；又由于低氧血症使肺动脉收缩剧烈，肺动脉压力和阻力显著升高，致使心房和肺动脉导管水平分流，轻则可发生心功能障碍，重则可发生心力衰竭[3]；其病理生理发生机制为：由于呼吸抑制、心肌细胞因缺氧而代谢紊乱，复极异常，从而丧失了屏障和转运功能，可引起心脏电位的改变。新生儿窒息引起心肌损伤的心电图图形可表现为ST段抬高或压低，T波增高、低平或倒置。新生儿窒息所致心肌细胞损伤需要一个修复过程，国内有研究报道[4]：对于窒息较轻的新生儿，心肌细胞会随着时间延长而自我修复，但损伤严重者，机体发生失代偿，缺氧和酸中毒会直接危害到循环系统，造成心肌细胞缺血缺氧性损伤；而缺氧的进一步加重还会造成脑等重要器官血管舒张，使心脏血容量不足，病情向心衰进展。上述病情发展在心电图中都能有所表现，故ST-T段改变表明新生儿心肌损伤，可作为评价新生儿窒息后心肌损伤与修复的指标。
本组研究结果表明：刚出生时，无论窒息程度大小，新生儿心电图检查发现心肌细胞损害的发生率是没有差别的，但均远远高于健康新生儿；随着时间的推移与治疗的进行，窒息患儿的情况有所好转，但重度窒息组的恢复明显慢于轻度窒息患儿。这也与缺氧致心肌细胞损害的机制符合，说明损害较轻，在代偿期是可恢复的，但是随着时间的延长或治疗的不当，可能会造成损害的加深。虽然本组研究旨在探讨新生儿窒息与心电图ST-T段改变的关系，但是以下两点在临床工作中仍需要注意：①有学者认为[5]：判断心肌损伤最可靠的指标是ST-T段改变及CK-MB升高，虽然CK-MB比ST-T段改变的敏感性更高，但其检测没有心电图方便快捷，故在临床工作中，针对有缺氧发生的新生儿筛查是否有心肌损伤时，应以上述两项指标结合考虑；②宫内缺氧的胎儿即使出生时无窒息表现也可能存在不同程度的心肌损伤[6]，故笔者认为，对于围产期有缺氧诱因的新生儿，无论是否有窒息表现，均因在娩出后不同时间点行心电图检查以排除缺氧损伤的可能。总而言之，发生窒息的新生儿常规心电图检查能够及时有效的发现患儿的心肌损害情况，且敏感性较高，检查方便快捷，值得临床推广。
参考文献：
[1]薛丹. 新生儿心肌损伤诊断的研究进展[J].临床儿科杂志，2012，30（9）：891-894.
[2] 邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕.实用新生儿学（第4版）[M].北京：人民卫生出版社，2011，222-225
[3]王洁，王爱兰.新生儿窒息合并暂时性心肌缺血临床分析[J].临床医药实践，2012，21（8）：584-586.
[4]王瑾，李丽，等.新生儿窒息程度与心电图ST-T改变相关性分析[J].中国小儿急救医学2013，20（5）：511-512
[5]万继荣，何敏华，等.轻度窒息新生儿动态心电图及心肌酶变化的临床研究[J].中国新生儿科杂志，2014，29（3）：171-174
[6]陈海天，王子莲，等.宫内窘迫胎儿出生后心肌损伤情况的监测[J].中华妇产科杂志，2011，46（1）：28-31