论文部分内容阅读
【摘 要】 目的：探讨前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法：选取56例糖尿病周围神经病变患者，随机分为前列地尔联合甲钴胺组30例及对照组26例，前列地尔联合甲钴胺组（治疗组），以前列地尔（凯时 北京泰德制药有限公司）10ug加生理盐水100ml缓慢静注，1次/d，连用2周；甲钴胺（弥可保 日本卫材株式会社制造）1mg静注，1次/d，连用2周。对照组维持既往糖尿病治疗方案或仅给予一般调整血糖等药物治疗。对比疗效。结果：治疗组总有效率86.66%，对照组显效率为23.09%，差异有统计学意义。结论：前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效显著，值得推广。
【关键词】 前列地尔；联合；甲钴胺；糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病的一个重要并发症，发病率高，治疗难度大，是导致糖尿病患者生活质量下降及致残的一个重要原因。其发病与代谢紊乱、微血管病变及神经因子减少等因素有关，临床症状以对称性肢体疼痛、麻木、感觉减退为主要特征。本文旨在观察前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。
1 对象和方法
1.1 对象 56例糖尿病患者（符合WHO1999年诊断标准）均为我院2011年10月～2012年10月住院患者，其中男性34例，女性22例；平均年龄54岁；糖尿病平均病程8.5年，神经病变平均4.5年。所有病例均符合糖尿病周围神经病变诊断标准。诊断标准参照《实用糖尿病学》及其他有关文献制定的DPN标准[1]。随机分为治疗组（前列地尔联合甲钴胺治疗）30例及对照组26例。两组病例在性别、年龄、糖尿病病程及神经病变方面比较无统计学差异，血糖保持平稳3个月以上（空腹血糖≤7.0mmol/L，餐后血糖≤8.0mmol/L，HBAIC<7.0%）。
1.2 方 法 治疗组，以前列地尔（凯时，北京泰德制药有限公司，国药准字H10980024）10ug加生理盐水100ml缓慢静注，1次/d，连用2周；甲钴胺（弥可保，日本卫材株式会社，国药准字J20070063）1mg静注，1次/d，连用2周。对照组维持既往糖尿病治疗方案或仅给予一般调整血糖等药物治疗。治疗期间饮食、运动、降糖药物根据血糖值作适当调整，两组间降糖药物选择无统计学差异。
1.3 疗效判定 ①显效：临床症状消失，跟腱膝腱反射明显好转，恢复，深浅感觉恢复正常。②有效：临床症状好转，跟腱膝腱反射有所好转，深浅感觉有所改善。③无效：临床症状无改善，深浅感觉无好转。
2 结 果
治疗后，治疗组总有效率为86.66%，对照组为23.09%，差异明显（P<0.05）。
3 讨 论
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，在新诊断糖尿病中并发神经病变占8%，病程大于20年为60%～70%，其发生发展与高血糖引起的血管性神经缺血缺氧、氧化应激、多元醇途径过度活跃、晚期糖基化终产物及蛋白激酶的诱导作用等代谢障碍密切相关。病理变化是神经纤维发生节段性脱髓鞘改变，轴索再生能力受损而出现“退化”，特点为感觉神经受累较早，以肢体麻木、疼痛等为突出临床表现[2]，其治疗迄今未有突破。目前，糖尿病周围神经病变的治疗目标为缓解临床症状及预防周围神经病变的进展与恶化。临床上许多治疗措施的效果都在观察中，虽然通过控制血糖而减轻DPN症状或是改善神经功能需要花很长时间，并且单独控制血糖对于改善DPN是没有明确效果的，但如果在严格控制血糖基础上改善高凝状态和微循环，却可在一定程度上缓解病情。患糖尿病时，前列腺素E1的合成减少，使血小板合成增加，前列地尔即是前列腺素E1，具有抑制血小板聚集、抑制血栓素A2的生成、扩张外周血管及血管活性作用，可改善周围神经的血流供应，促使受损神经功能的修复。凯时是以脂微球为靶向载体的新型前列腺素E1。由于脂微球的包裹，前列地尔不宜失活，从而发挥其扩张血管、抑制血小板聚集的作用，可改善周围神经的血流供应，促使受损神经功能的修复。甲钴胺是一种内源性的辅酶B12，易转移至神经细胞的细胞器，从而促进核酸和蛋白质的合成，促进神经轴索内输送和轴索的再生及髓鞘的形成，从而有利于糖尿病周围神经病变损伤神经的修复。
本研究证实，与对照组相比，治疗组显著改善糖尿病周围神经病变的病理状态，尤其在显效方面优势明显。证明两者联合可从不同方面通过改善糖尿病周围神经病变的病理状态，而达到较好的协同治疗作用。
参考文献
[1] 迟家敏.实用糖尿病学[M].北京：人民卫生出版社，2009.
[2] 朱肖群，湛世清，黎华九.弥可保与654-2合用治疗糖尿病周围神经病变疗效观察[J].中国实用内科杂志，2004，24（5）：295-296.
【关键词】 前列地尔；联合；甲钴胺；糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病的一个重要并发症，发病率高，治疗难度大，是导致糖尿病患者生活质量下降及致残的一个重要原因。其发病与代谢紊乱、微血管病变及神经因子减少等因素有关，临床症状以对称性肢体疼痛、麻木、感觉减退为主要特征。本文旨在观察前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。
1 对象和方法
1.1 对象 56例糖尿病患者（符合WHO1999年诊断标准）均为我院2011年10月～2012年10月住院患者，其中男性34例，女性22例；平均年龄54岁；糖尿病平均病程8.5年，神经病变平均4.5年。所有病例均符合糖尿病周围神经病变诊断标准。诊断标准参照《实用糖尿病学》及其他有关文献制定的DPN标准[1]。随机分为治疗组（前列地尔联合甲钴胺治疗）30例及对照组26例。两组病例在性别、年龄、糖尿病病程及神经病变方面比较无统计学差异，血糖保持平稳3个月以上（空腹血糖≤7.0mmol/L，餐后血糖≤8.0mmol/L，HBAIC<7.0%）。
1.2 方 法 治疗组，以前列地尔（凯时，北京泰德制药有限公司，国药准字H10980024）10ug加生理盐水100ml缓慢静注，1次/d，连用2周；甲钴胺（弥可保，日本卫材株式会社，国药准字J20070063）1mg静注，1次/d，连用2周。对照组维持既往糖尿病治疗方案或仅给予一般调整血糖等药物治疗。治疗期间饮食、运动、降糖药物根据血糖值作适当调整，两组间降糖药物选择无统计学差异。
1.3 疗效判定 ①显效：临床症状消失，跟腱膝腱反射明显好转，恢复，深浅感觉恢复正常。②有效：临床症状好转，跟腱膝腱反射有所好转，深浅感觉有所改善。③无效：临床症状无改善，深浅感觉无好转。
2 结 果
治疗后，治疗组总有效率为86.66%，对照组为23.09%，差异明显（P<0.05）。
3 讨 论
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，在新诊断糖尿病中并发神经病变占8%，病程大于20年为60%～70%，其发生发展与高血糖引起的血管性神经缺血缺氧、氧化应激、多元醇途径过度活跃、晚期糖基化终产物及蛋白激酶的诱导作用等代谢障碍密切相关。病理变化是神经纤维发生节段性脱髓鞘改变，轴索再生能力受损而出现“退化”，特点为感觉神经受累较早，以肢体麻木、疼痛等为突出临床表现[2]，其治疗迄今未有突破。目前，糖尿病周围神经病变的治疗目标为缓解临床症状及预防周围神经病变的进展与恶化。临床上许多治疗措施的效果都在观察中，虽然通过控制血糖而减轻DPN症状或是改善神经功能需要花很长时间，并且单独控制血糖对于改善DPN是没有明确效果的，但如果在严格控制血糖基础上改善高凝状态和微循环，却可在一定程度上缓解病情。患糖尿病时，前列腺素E1的合成减少，使血小板合成增加，前列地尔即是前列腺素E1，具有抑制血小板聚集、抑制血栓素A2的生成、扩张外周血管及血管活性作用，可改善周围神经的血流供应，促使受损神经功能的修复。凯时是以脂微球为靶向载体的新型前列腺素E1。由于脂微球的包裹，前列地尔不宜失活，从而发挥其扩张血管、抑制血小板聚集的作用，可改善周围神经的血流供应，促使受损神经功能的修复。甲钴胺是一种内源性的辅酶B12，易转移至神经细胞的细胞器，从而促进核酸和蛋白质的合成，促进神经轴索内输送和轴索的再生及髓鞘的形成，从而有利于糖尿病周围神经病变损伤神经的修复。
本研究证实，与对照组相比，治疗组显著改善糖尿病周围神经病变的病理状态，尤其在显效方面优势明显。证明两者联合可从不同方面通过改善糖尿病周围神经病变的病理状态，而达到较好的协同治疗作用。
参考文献
[1] 迟家敏.实用糖尿病学[M].北京：人民卫生出版社，2009.
[2] 朱肖群，湛世清，黎华九.弥可保与654-2合用治疗糖尿病周围神经病变疗效观察[J].中国实用内科杂志，2004，24（5）：295-296.