【摘 要】
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目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)活化人脐静脉内皮细胞p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路中的作用.方法培养人脐静脉内皮细
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目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)活化人脐静脉内皮细胞p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路中的作用.方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用不同浓度的ox-LDL孵育,通过Western印迹检测LOX-1、p38MAPK蛋白水平,逆转录聚合酶链法观察LOX-1 mRNA表达,并以LOX-1特异阻断性抗体(JTX92)预处理内皮细胞,检测p38MAPK蛋白水平.四氮唑蓝法观察ox-LDL对细胞活力的影响.结果ox-LDL引起内皮细胞形态结构的改变,而且抑制内皮细胞的生长(P＜0.05);ox-LDL呈浓度依赖性地上调LOX-1蛋白和mRNA表达(均P＜0.05),并呈浓度依赖性激活p38MAPK通路,不同浓度ox-LDL(25μg/ml,50μg/ml,100μg/ml)组p-p38MAPK蛋白质表达水平均明显高于对照组(48±7,79±15,113±14 vs 24±5,P＜0.01);JTX92+ox-LDL(100μg/ml)组p-p38MAPK蛋白水平明显低于ox-LDL(100μg/ml)组,(58±13 vs113±14,P＜0.01).结论ox-LDL通过LOX-1途径激活p38MAPK信号通路,LOX-1上调是ox-LDL致动脉粥样硬化的重要环节.
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