【摘 要】
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目的 Wnt信号途径对维持胃肠道黏膜上皮的增生至关重要,但其在调节急性胃黏膜损伤修复中的作用及与环氧化酶2(COX-2)的关系尚不明确.方法 COX-2-/-TOPGAL+小鼠及野生型TOPGAL
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目的 Wnt信号途径对维持胃肠道黏膜上皮的增生至关重要,但其在调节急性胃黏膜损伤修复中的作用及与环氧化酶2(COX-2)的关系尚不明确.方法 COX-2-/-TOPGAL+小鼠及野生型TOPGAL+小鼠经酸化乙醇管喂6 h后采用X-gal染色测定胃黏膜Wnt信号途径的表达情况;用Western blot及RT-PCR法测定损伤后胃黏膜中TCF4和β-Catenin的表达情况;采用TOP/flash质粒进一步研究COX-2对Wnt信号途径的调节作用.结果 酸化乙醇损伤后,LacZ信号、β-Catenin及TCF4仅在野生型小鼠胃黏膜中表达增加,其中β-Catenin和TCF4蛋白水平分别增加(3.52±0.52)倍、(3.02±0.62)倍,β-Catenin和TCF4 mRNA水平分别增加(19.85±3.63)倍、(17.82±4.82)倍.细胞实验显示,无乙醇损伤时,COX-2抑制剂NS398作用3 d后,可抑制80%TOP/flash质粒的表达;而前列腺素E2(PGE2)使该质粒的表达增加约50%;1%乙醇损伤细胞后,NS398进一步降低质粒表达约25%,相反,PGE2则稳定该质粒的表达,并使质粒的表达增加约10%.结论 Wnt信号途径在经酸化乙醇损伤后的胃黏膜上皮中被激活,COX-2可能通过激活Wnt信号途径来调节胃黏膜上皮细胞的增生.
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