Toll样受体2在结肠癌组织的表达及其对结肠癌细胞生长的影响

来源 :中华实验外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lulu1984129
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的

观察Toll样受体2(TLR2)在结肠癌中的表达,探讨TLR2信号对结肠癌细胞生长的影响。

方法

免疫组织化学染色法检测20例结肠癌组织及配对癌旁组织中TLR2蛋白表达;应用TLR2配体Pam3Cys(P3C)激活结肠癌细胞株SW480和HCT116的TLR2信号,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、划痕实验、Transwell实验观察其对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响;Western blot实验检测TLR2信号激活后结肠癌细胞磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。

结果

结肠癌组织和配对癌旁组织中TLR2蛋白表达阳性率分别为85.0%(17/20)和40.0%(8/20),两者免疫组织化学评分差异有统计学意义(χ2=8.640,P=0.003);TLR2可以促进结肠癌细胞增殖(SW480组:1.496±0.041比1.003±0.002,t=20.802,P=0.000;HCT116组:1.859±0.074比1.002±0.003,t=20.430,P=0.000),同时可以促进结肠癌细胞的迁移能力[SW480组:(72.00±11.78)%比(45.67±6.13)%,t=3.434,P=0.026;HCT116组:(64.33±15.52)%比(32.33±11.32)%,t=2.885,P=0.045]和侵袭能力(SW480组:81.3±5.3比31.3±3.7,t=13.398,P=0.000;HCT116组:58.0±5.7比19.7±3.3,t=10.072,P=0.001)。TLR2信号能够激活结肠癌细胞PI3K/Akt和NF-κB通路。

结论

TLR2在结肠癌中高表达,能够通过PI3K/Akt和NF-κB通路促进结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭。

其他文献
胃肠道间质瘤(GISTs)是最常见的消化道恶性肿瘤之一,且对放化疗皆不敏感。酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)作为特效药应用于临床治疗后取得了显著疗效,但随之而来的耐药性限制了其临床应用。随着相关机制研究不断深入,新颖的治疗药物也层出不穷。可见,关于胃肠道间质发病机制的基础研究对于发现治疗新方法至关重要。目前至少有3种模型被广泛应用于肿瘤发病机制的基础研究实验,即同源耐药/敏感细胞株模型,肿瘤移植小鼠模
目的观察白细胞介素(IL)-10对胃癌大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法通过建立小鼠胃癌模型,手术后第12周,治疗组小鼠于开始腹腔注射IL-10干预成瘤,10 000 U/次,2次/周,持续到手术后第20周,对照组、模型组注射等量生理盐水。手术后第20周处死所有小鼠,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-10、TNF-α、干扰素(IFN)-γ和IL-4水平,流式细胞仪检测脾CD
目的建立高效、成功率高的肥胖小鼠袖状胃切除术(SG)模型。方法选取6周龄健康的无特定病原体(SPF)级雄性C57BL/6J鼠40只,体重为(21.05±1.07) g。小鼠随机分为两组:对照组(Control)8只,采取普通饲料喂养;高脂组32只,高脂饲料喂养16周,诱导肥胖小鼠模型。16周以后将体重38 g以上的肥胖小鼠入组,并随机分为SG组(16只)和假手术组(Sham 8只),其中SG组和假
目的探讨基于电子束熔融(EBM)技术制备的多孔钛合金的细胞相容性。方法采用EBM技术制备两种孔径规格:小孔径组(EBMS,640 μm)和大孔径组(EBML,1200 μm);对孔径、孔隙率、单位体积比表面积、渗透率、表面形貌以及蛋白吸附水平进行检测;将人骨髓来源间充质干细胞接种于多孔钛合金培养,对细胞黏附与形态、细胞增殖活性以及成骨分化水平进行评估。结果小孔径组EBMS具有较低的渗透率[EBMS
目的观察塞来昔布对胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力影响。方法噻唑蓝(MTT)法检测胶质瘤细胞U251、T98G、U87经过0、20、40、60 μmol/L的塞来昔布药物作用24、48、72、96 h后的细胞增殖情况,同时检测正常的星型细胞HA经塞来昔布作用后的细胞增殖。流式细胞仪检测40 μmol/L的塞来昔布作用48 h后的胶质瘤细胞U251凋亡。细胞划痕实验检测40 μmol/L的塞来昔
目的观察去甲斑蝥素(NCTD)对胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87细胞,不同浓度NCTD(25、50、100、200 μmol/L)分别处理细胞24、48 h,噻唑蓝(MTT)法检测NCTD对U87细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪测定细胞凋亡;Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶信号通路(MAPK/ERK)信号通路的表达。结果NCTD对U87细胞有
目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-362-5p对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡的影响及其调控机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测人胃癌细胞株和正常胃黏膜细胞中miR-362-5p的表达;采用脂质体瞬时转染技术转染miR-362-5p抑制物;噻唑蓝(MTT)法检测miR-362-5p对胃癌细胞株SGC-7901增殖能力的影响;流式细胞术检测miR-362-5p对
目的观察大黄对大鼠冠脉血栓形成的影响并探讨其机制。方法取50只经适应性喂养后的Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、大黄治疗组(低、中、高剂量组),每组10只,大黄治疗组(低、中、高剂量组分别为50、100、200 mg/kg),大黄治疗组按照剂量给药,对照组及模型组给予同等体积的生理盐水,连续喂养7d。除对照组外,均用含三氯化铁(FeCl3)溶液的滤纸条建立大鼠冠脉血栓
目的探讨胶原修饰改性聚乳酸-羟基乙酸/磷酸三钙(PLGA/TCP)人工支架联合人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)修复兔退变椎间盘的效果。方法人工建立兔腰椎间盘退变模型,以胶原修饰改性PLGA/TCP人工支架联合hUC-MSCs植入为实验组,单纯人工支架植入为对照组,空白组不予修复处理,术后2、4、8、12周进行兔腰椎间盘影像学检查,术后12周进行病理学检查。结果测量及计算椎间盘高度变化和椎间隙
目的探讨乳腺癌肿瘤部位高表达趋化因子,并评估肿瘤部位高表达趋化因子与临床病理特征之间关系。体外验证趋化因子对乳腺癌细胞迁移运动的影响。方法收集乳腺癌患者标本72例。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测趋化因子11(CCL11)/CXC型趋化因子配体(CXCL)8/CXCL9/CXCL10/CXCL12在乳腺癌组织和癌旁组织表达,筛选出肿瘤部位高表达趋化因子,并探讨其与临床病理特征间关