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探讨错配修复基因1(hMLH1)基因的启动子甲基化与骨肉瘤耐阿霉素(ADR)细胞株MG63/ADR的ADR耐药是否相关。
方法噻唑蓝(MTT)法及流式细胞术检测浓度分别为0、2、4、8、16、32 μmol/L的ADR干预48 h后对MG63及MG63/ADR细胞增殖的影响，以及MG63/ADR细胞对ADR的耐药指数，5-氮-2’-脱氧胞苷对MG63/ADR细胞的毒性作用以及MG63/ADR细胞经0、50、100 μmol/L的5-氮-2’-脱氧胞苷干预48 h后其对ADR的半数抑制浓度及耐药逆转指数。
结果MG63和MG63/ADR细胞对ADR的半数抑制浓度分别为(2.28±0.12) μmol/L和(11.18±0.11) μmol/L，MG63/ADR的耐药指数为4.90；MTT和流式细胞术检测5-氮-2’-脱氧胞苷作用48 h，50 μmol/L 5-氮-2’-脱氧胞苷为MG63/ADR细胞的无毒剂量，100 μmol/L 5-氮-2’-脱氧胞苷为其低毒剂量；MG63/ADR细胞被无毒剂量及低毒剂量5-氮-2’-脱氧胞苷处理后，ADR对MG63/ADR细胞的半数抑制浓度分别降至(6.18±0.13) μmol/L和(4.42±0.12) μmol/L；耐药逆转指数分别为1.81、2.53。
结论hMLH1基因启动子的甲基化可能参与了骨肉瘤MG63/ADR细胞的ADR耐药。