检测长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录物2(CCAT2)在人骨肉瘤中的表达并观察其对人骨肉瘤MG63细胞增殖、侵袭和凋亡能力的影响。
方法采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测20例人骨肉瘤患者癌组织及癌旁组织CCAT2的表达和人骨肉瘤MG63细胞与正常成骨细胞hFOB1.19的CCAT2表达。合成针对CCAT2的特异性小干扰RNA(si-CCAT2)，通过脂质体介导，将其转染入MG63细胞，实验分为空白对照组、小干扰RNA(siRNA)-NC组、siRNA-1组和siRNA-2组，后利用RT-qPCR技术检测4组细胞中CCAT2的表达量，验证siRNA沉默效果；细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞的增殖、侵袭和凋亡能力。
结果CCAT2在人骨肉瘤组织和正常组织中的相对表达水平为2.448±1.013和1.551±0.769，两者差异有统计学意义(t＝3.295，P＝0.002)；在MG63细胞和hFOB1.19细胞的相对表达水平为2.357±0.157和1.329±0.498，两者差异有统计学意义(t＝2.566，P＝0.020)。沉默细胞中CCAT2后，与NC组(1.064±0.092)和空白对照组(1.076±0.135)比较，siRNA-1和siRNA-2组CCAT2表达量(0.499±0.030、0.519±0.097)明显下降(tsiRNA-1组＝7.248，PsiRNA-1组＝0.002；tsiRNA-2组＝5.814，PsiRNA-2组＝0.004)。降低CCAT2的表达后，MG63细胞增殖活性明显下降，siRNA-1组和siRNA-2组平均细胞侵袭个数为(40.00±2.00)、(38.67±2.08)个，较NC组[(65.00±3.61)个]和空白对照组[(65.33±3.51)个]明显减少(tsiRNA-1组＝10.857，PsiRNA-1组＝0.001；tsiRNA-2组＝11.314，PsiRNA-2组＝0.000)；细胞凋亡能力[(44.76±2.49)%、(46.53±2.66)%]较NC组[(5.01±0.20)%]和空白组[(5.43±0.47)%]明显增加(tsiRNA-1组＝26.832，PsiRNA-1组＝0.000；tsiRNA-2组＝26.370，PsiRNA-2组＝0.000)。
结论lncRNA CCAT2在人骨肉瘤组织和细胞中表达上调，抑制CCAT2的表达可显著抑制MG63细胞的增殖和侵袭，促进细胞的凋亡。