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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以多种发病因素为诱因,以急性、进行性低氧血症性呼吸窘迫为主要临床特征的综合症[ 1]。ARDS的病死率高达40%~70%,死亡原因多为原发病、多脏器功能衰竭和顽固性低氧血症[ 2]。机械通气是治疗ARDS的重要手段。2008年1月至20010年5月,对32例ARDS患者,在容量辅助控制通气(A/C)加PEEP、小潮气量机械通气下低氧血症难以纠正,采用肺开放策略,取得了较好疗效,现报告如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料:本组患者32例,年龄23~75岁;其中城市患者17例,农村患者15例;男性患者21例,女性患者11例;病毒性肺炎3例(腺病毒2例,流感病毒1例,通过双份血清特异性IgG抗体检测回顾性确诊)、创伤性湿肺4例、休克6例(感染中毒性休克3例,失血性休克2例,过敏性休克1例)、细菌性肺炎9例(金黄色葡萄球菌肺炎4例,肺炎球菌肺炎2例,克雷白杆菌肺炎2例,梭形杆菌1例)、急性重症胰腺炎6例、肠管破裂1例、弥漫性血管内凝血(DIC)2例、尿毒症1例。以上病例均诊断符合ALI/ARDS诊断标准[ 3]。
1.2 基础通气模式及参数设置:通气模式为容量辅助控制通气(A/C)加PEEP;PEEP为10~15cmH2O,潮气量(VT)6~8ml/kg,吸呼比(I:E)为1:2。通气频率12~18次/min,氧浓度(FiO2 0.3~0.5)开放通气模式及参数设置容量辅助控制通气(A/C)加PEEP;PEEP为20~30cmH2O,潮气量(VT)15ml/kg,吸呼比(I:E)为1:2。通气频率12~18次/min,氧浓度(FiO21.0)。
1.3 方法:对32例ARDS机械通气过程中,指脉氧饱和度(SpO2)、动脉氧分压(PaO2)及动脉氧饱和度(SaO2)提示低氧血症,并难以纠正。可实施开放通气,在容量辅助控制通气(A/C)下,提高PEEP到20～30cmH2O,潮气量(VT)15ml/kg,氧浓度100%,控制平台压为40~45cmH2O,峰压(PIP)<60cmH2O,开放通气2～3分钟,恢复基础通气模式及参数设置。监测:如SpO2>90%,SaO2>90%,PaO2>60mmHg说明开放通气有效;开放通气效果欠佳,可重复开放通气,至开放通气有效。
1.4 观察疗效的指标:①患者一般情况的改善,如神志、紫绀和生命体征;②SpO2、SaO2、PaO2和PaCO2。
2 结果
32例ARDS患者在通气模式为容量辅助控制通气(A/C)加PEEP;PEEP为10~15cmH2O,潮气量(VT)6~8ml/kg,吸呼比(I:E)1:2,频率12~18次/min,氧浓度(FiO2 0.3~0.5),机械通气过程中低氧血症难以纠正。采用开放通气模式及参数设置:容量辅助控制通气(A/C)加PEEP;PEEP为20~30cmH2O,潮气量(VT)15ml/kg,吸呼比(I:E)为1:2。通气频率12~18次/min,氧浓度(FiO21.0)。即在小潮气量、低PEEP水平的基础上,提高PEEP、VT和FiO2,其结果为:19例单次开放通气有效,8例2次开放通气有效,4例3次开放通气有效,1例无效。有效率96.87%(相关监测指标见下表)。并发症:本方法治疗32例ARDS临床观察均未出现气胸、纵隔气肿、低血压、休克、心率失常、昏迷等并发症。
3 讨论
3.1 ARDS是一种急性呼吸系统危重症,其主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。除具有原发病的相应症状和体征外,最早出现的症状是呼吸加快,并呈进行性加重的呼吸困难、发绀,常伴有烦躁、焦虑、出汗等,患者常感到胸廓紧束、严重憋气,即呼吸窘迫。动脉血气分析呈典型的PaO2降低、PaCO2降低、PH升高。死亡原因多为原发病、多脏器功能衰竭和顽固性低氧血症。临床治疗目标以改善肺氧合功能,纠正缺氧,保护器官功能,防止并发症和治疗基础病为主[2]机械通气是治疗ARDS的重要手段,应用呼吸机主要起到三方面的作用:精确地控制氧疗;减少自主呼吸作功,防止呼吸肌疲劳;PEEP能防治肺泡萎陷,增加气体交换[4]。肺开放通气是肺保护策略的一个重要手段。所谓"肺开放"策略,是指吸气时用足够的压力让萎陷肺泡尽量复张,呼气时加用适量的PEEP,让其保持开放。"肺开放"的好处有:①减少分流,改善氧和,降低FiO2至安全范围;②减少肺泡因潮气性反复开关引起的高剪切力和对肺泡表面物质的"挤奶样"作用,避免VALI;③减轻生物伤;④减少或阻止肺间质的液体向肺泡内渗透,减轻肺水肿[5]。
3.3 32例开放通气病例中只有1例失败,分析其主要原因是:该患者合并有多脏器功能衰竭,其它脏器功能难以纠正,使肺开放效果不佳,导致治疗失败。
3.4 通常机械通气所致肺损伤,与气道压力和通气时间密切相关,压力大时间长,肺损伤发生率相应增高。而我们所研究的病例其基础PEEP<15cmH2O,VT6~8ml/kg等呼吸机参数与国际推荐水平相吻合,仅在短时间内给予高PEEP,大VT且时间控制在2~3分钟,平台压控制在40~45cmH2O,吸气峰压<60cmH2O,虽然较国际推荐的平台压30~35稍高,经治疗观察,均未出现气胸和纵隔气肿等严重并发症.说明国际推荐的平台压在临床上存在着一定的局限性,按其标准远不能满足临床需要,短时间较高平台压及吸气峰压是安全,对改善肺通气是有效的。不仅改善SpO2、SaO2、PaO2,而切改善平均动脉压及心率。虽然我们实施肺开放气过程中,未出现严重并发症,但应合理调节参数,密切观察,出现问题,及时解决。
3.5 肺开放策略近年内研究较多,但无统一地肺开放方法。ARDS肺泡的复张和萎陷是不同期的,大潮气量通气使萎陷的肺泡通气而复张,高PEEP通过呼气末肺泡内正压的支撑作用来防止肺泡萎陷,且不会造成已复张的肺泡损伤,可以改善肺开放的程度,缓解肺泡的进一步萎陷,提高PaO2,有效纠正低氧血症,改善肺通气和肺换气,高PEEP及大潮气量肺开放通气是治疗ARDS难治性低氧症有效策略。需要进一步总结与完善。
参考文献
[1] 宋志芳.现代呼吸及治疗学[M].第一版.北京:人民军医出版社,1999.336～348
[2] 叶任高,陆再英.内科学[M].第六版.北京:人民卫生出版社,2005.143～150
[3] 中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案).中华结核和呼吸杂志,2000;23:203
[4] 王保国.实用呼吸机治疗学[M].第一版.北京:人民卫生出版社,1998.168～169
[5] 俞森洋.重视对急性呼吸窘迫综合征肺保护通气策略的研究和应用[J].中国呼吸与危重监护杂志,2002;1(4):193～196
作者单位:163000 黑龙江省大庆油田矿区服务事业部脑血管医院供电社区
1 资料与方法
1.1 一般资料:本组患者32例,年龄23~75岁;其中城市患者17例,农村患者15例;男性患者21例,女性患者11例;病毒性肺炎3例(腺病毒2例,流感病毒1例,通过双份血清特异性IgG抗体检测回顾性确诊)、创伤性湿肺4例、休克6例(感染中毒性休克3例,失血性休克2例,过敏性休克1例)、细菌性肺炎9例(金黄色葡萄球菌肺炎4例,肺炎球菌肺炎2例,克雷白杆菌肺炎2例,梭形杆菌1例)、急性重症胰腺炎6例、肠管破裂1例、弥漫性血管内凝血(DIC)2例、尿毒症1例。以上病例均诊断符合ALI/ARDS诊断标准[ 3]。
1.2 基础通气模式及参数设置:通气模式为容量辅助控制通气(A/C)加PEEP;PEEP为10~15cmH2O,潮气量(VT)6~8ml/kg,吸呼比(I:E)为1:2。通气频率12~18次/min,氧浓度(FiO2 0.3~0.5)开放通气模式及参数设置容量辅助控制通气(A/C)加PEEP;PEEP为20~30cmH2O,潮气量(VT)15ml/kg,吸呼比(I:E)为1:2。通气频率12~18次/min,氧浓度(FiO21.0)。
1.3 方法:对32例ARDS机械通气过程中,指脉氧饱和度(SpO2)、动脉氧分压(PaO2)及动脉氧饱和度(SaO2)提示低氧血症,并难以纠正。可实施开放通气,在容量辅助控制通气(A/C)下,提高PEEP到20～30cmH2O,潮气量(VT)15ml/kg,氧浓度100%,控制平台压为40~45cmH2O,峰压(PIP)<60cmH2O,开放通气2～3分钟,恢复基础通气模式及参数设置。监测:如SpO2>90%,SaO2>90%,PaO2>60mmHg说明开放通气有效;开放通气效果欠佳,可重复开放通气,至开放通气有效。
1.4 观察疗效的指标:①患者一般情况的改善,如神志、紫绀和生命体征;②SpO2、SaO2、PaO2和PaCO2。
2 结果
32例ARDS患者在通气模式为容量辅助控制通气(A/C)加PEEP;PEEP为10~15cmH2O,潮气量(VT)6~8ml/kg,吸呼比(I:E)1:2,频率12~18次/min,氧浓度(FiO2 0.3~0.5),机械通气过程中低氧血症难以纠正。采用开放通气模式及参数设置:容量辅助控制通气(A/C)加PEEP;PEEP为20~30cmH2O,潮气量(VT)15ml/kg,吸呼比(I:E)为1:2。通气频率12~18次/min,氧浓度(FiO21.0)。即在小潮气量、低PEEP水平的基础上,提高PEEP、VT和FiO2,其结果为:19例单次开放通气有效,8例2次开放通气有效,4例3次开放通气有效,1例无效。有效率96.87%(相关监测指标见下表)。并发症:本方法治疗32例ARDS临床观察均未出现气胸、纵隔气肿、低血压、休克、心率失常、昏迷等并发症。
3 讨论
3.1 ARDS是一种急性呼吸系统危重症,其主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。除具有原发病的相应症状和体征外,最早出现的症状是呼吸加快,并呈进行性加重的呼吸困难、发绀,常伴有烦躁、焦虑、出汗等,患者常感到胸廓紧束、严重憋气,即呼吸窘迫。动脉血气分析呈典型的PaO2降低、PaCO2降低、PH升高。死亡原因多为原发病、多脏器功能衰竭和顽固性低氧血症。临床治疗目标以改善肺氧合功能,纠正缺氧,保护器官功能,防止并发症和治疗基础病为主[2]机械通气是治疗ARDS的重要手段,应用呼吸机主要起到三方面的作用:精确地控制氧疗;减少自主呼吸作功,防止呼吸肌疲劳;PEEP能防治肺泡萎陷,增加气体交换[4]。肺开放通气是肺保护策略的一个重要手段。所谓"肺开放"策略,是指吸气时用足够的压力让萎陷肺泡尽量复张,呼气时加用适量的PEEP,让其保持开放。"肺开放"的好处有:①减少分流,改善氧和,降低FiO2至安全范围;②减少肺泡因潮气性反复开关引起的高剪切力和对肺泡表面物质的"挤奶样"作用,避免VALI;③减轻生物伤;④减少或阻止肺间质的液体向肺泡内渗透,减轻肺水肿[5]。
3.3 32例开放通气病例中只有1例失败,分析其主要原因是:该患者合并有多脏器功能衰竭,其它脏器功能难以纠正,使肺开放效果不佳,导致治疗失败。
3.4 通常机械通气所致肺损伤,与气道压力和通气时间密切相关,压力大时间长,肺损伤发生率相应增高。而我们所研究的病例其基础PEEP<15cmH2O,VT6~8ml/kg等呼吸机参数与国际推荐水平相吻合,仅在短时间内给予高PEEP,大VT且时间控制在2~3分钟,平台压控制在40~45cmH2O,吸气峰压<60cmH2O,虽然较国际推荐的平台压30~35稍高,经治疗观察,均未出现气胸和纵隔气肿等严重并发症.说明国际推荐的平台压在临床上存在着一定的局限性,按其标准远不能满足临床需要,短时间较高平台压及吸气峰压是安全,对改善肺通气是有效的。不仅改善SpO2、SaO2、PaO2,而切改善平均动脉压及心率。虽然我们实施肺开放气过程中,未出现严重并发症,但应合理调节参数,密切观察,出现问题,及时解决。
3.5 肺开放策略近年内研究较多,但无统一地肺开放方法。ARDS肺泡的复张和萎陷是不同期的,大潮气量通气使萎陷的肺泡通气而复张,高PEEP通过呼气末肺泡内正压的支撑作用来防止肺泡萎陷,且不会造成已复张的肺泡损伤,可以改善肺开放的程度,缓解肺泡的进一步萎陷,提高PaO2,有效纠正低氧血症,改善肺通气和肺换气,高PEEP及大潮气量肺开放通气是治疗ARDS难治性低氧症有效策略。需要进一步总结与完善。
参考文献
[1] 宋志芳.现代呼吸及治疗学[M].第一版.北京:人民军医出版社,1999.336～348
[2] 叶任高,陆再英.内科学[M].第六版.北京:人民卫生出版社,2005.143～150
[3] 中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案).中华结核和呼吸杂志,2000;23:203
[4] 王保国.实用呼吸机治疗学[M].第一版.北京:人民卫生出版社,1998.168～169
[5] 俞森洋.重视对急性呼吸窘迫综合征肺保护通气策略的研究和应用[J].中国呼吸与危重监护杂志,2002;1(4):193～196
作者单位:163000 黑龙江省大庆油田矿区服务事业部脑血管医院供电社区