目的:研究m GluR4在SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型中的预防作用,并探讨其相关机制。方法:维甲酸(RA)诱导体外培养SH-SY5Y并构建氧糖剥夺模型,将细胞分为对照组、氧糖剥夺组(OGD)、OGD+m GluR4激动剂VU0155041处理组、OGD+VU0155041+SB202190处理组。CCK8检测细胞存活率; Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western Blot检测蛋白表达水平;流式细胞仪检测细胞增殖。结果:RA诱导的SH-SY5Y细胞中广泛表达m GluR4,而m GluR4在小胶质瘤细胞中不表达; 10μmol/L的m GluR4激动剂VU0155041可显著预防OGD处理的SH-SY5Y细胞活力; m GluR4激动剂VU0155041可显著预防OGD引起的SH-SY5Y细胞凋亡,并且m GluR4激动剂VU0155041对细胞的保护作用与增殖无关; OGD可促进p-p38 MAPK通路的激活,并上调Cytc、active caspase 3水平;而m GluR4激动剂VU0155041可下调p-p38 MAPK水平,下调Cytc、active caspase 3水平,抑制细胞凋亡; p38 MAPK通路阻断剂SB202190可下调Cytc、active caspase 3水平、抑制细胞凋亡。m GluR4激动剂通过p38 MAPK通路调控SH-SY5Y细胞的存活。结论:m GluR4激动剂通过p38 MAPK通路调控SH-SY5Y细胞的存活。