【摘 要】
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为研究18F-FDG对HepG2肝癌细胞增殖的影响,探讨其作用机制,以0-92.5×106Bq/mL的18F-FDG作用HepG2肝癌细胞后6、12和24h,用倒置显微镜观察、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反
【机 构】
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安徽医科大学核医学教研室,合肥,230032安徽省立医院PET-CT中心,合肥,230001;
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为研究18F-FDG对HepG2肝癌细胞增殖的影响,探讨其作用机制,以0-92.5×106Bq/mL的18F-FDG作用HepG2肝癌细胞后6、12和24h,用倒置显微镜观察、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测细胞增殖、凋亡、活性氧含量及P53基因表达.结果表明,18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞的凋亡,并随18F-FDG放射性浓度的增大,细胞凋亡率增大,活性氧含量增加,P53表达增强.由此可见,18F-FDG能通过诱发HepG2肝癌细胞凋亡来抑制其增殖,且抑制率呈放射性浓度依赖性升高.
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