【摘 要】
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目的探讨抑制哺乳动物不育系20样激酶1（MST1）通路对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠的保护作用及其机制。方法54只雄性健康SD大鼠随机被分为健康对照组（A组，n=18）；MST1抑制组（B组，n=18）；糖尿病模型组（C组，n=18）。采用单侧腹腔注射链脲佐菌素（50 mg/kg）方法制备糖尿病大鼠模型。除接受链脲佐菌素外，B组大鼠接受含MST1干扰RNA序列（shRNA）的慢病毒载体
【机 构】
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目的探讨抑制哺乳动物不育系20样激酶1（MST1）通路对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠的保护作用及其机制。
方法54只雄性健康SD大鼠随机被分为健康对照组（A组，n=18）；MST1抑制组（B组，n=18）；糖尿病模型组（C组，n=18）。采用单侧腹腔注射链脲佐菌素（50 mg/kg）方法制备糖尿病大鼠模型。除接受链脲佐菌素外，B组大鼠接受含MST1干扰RNA序列（shRNA）的慢病毒载体注射；C组大鼠接受空载慢病毒载体注射。造模后4、8、12周为观察时间点，自动生化仪上检测各时间点大鼠24 h尿蛋白量、血糖及血肌酐；HE染色观察肾组织病理改变；透射电镜下观察足细胞及基底膜改变；免疫组织化学方法观察MST1表达强度及定位；Western印迹法检测肾组织MST1、磷酸化MST1、足细胞相关蛋白nephrin、凋亡相关蛋白半胱天冬蛋白酶（Caspase- 3）、肾细胞凋亡相关基因（FasL）等蛋白的表达变化。
结果（1） 3组大鼠各观察时间点血肌酐比较差异无统计学意义（均P>0.05）；与A组比较，B、C组大鼠造模后72 h血糖明显升高（均P<0.05）；B、C组间比较，各时间点血糖差异无统计学意义（均P>0.05）；与C组比较，B组大鼠24 h尿蛋白量在造模后4周明显减少（P<0.05）。（2） A组大鼠肾组织未见明显病变；B、C组大鼠肾组织可见系膜增生性改变，未见明显K-W结节样改变；电镜下可见足细胞融合、基底膜增厚改变。系膜增生系数（MEI）比较结果示B组病变轻于C组（P<0.05）。（3） Western印迹结果显示，与A组比较，B、C组大鼠各时间点肾组织MST1、磷酸化MST1、Caspase-3、FasL表达明显增高，nephrin表达明显降低（均P<0.05）；与同时间点C组比较，B组大鼠肾组织MST1、磷酸化-MST1、Caspase-3、FasL表达降低，nephrin表达增高（均P<0.05）。（4）免疫组化结果显示，A组大鼠肾小球及间质可见有MST1表达，以肾小管上皮细胞胞质多见；B、C组大鼠肾组织MST1表达均增多，变化趋势与Western印迹结果相似。
结论MST1通路可能参与了糖尿病肾病的组织损伤，抑制MST1表达可减轻链脲佐菌素诱导的糖尿病模型的肾组织细胞损伤。
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