MitoQ减轻血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞线粒体氧化应激的作用及其机制

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目的:探讨靶向线粒体抗氧化剂MitoQ在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导足细胞线粒体氧化应激中的作用及其机制.方法:体外培养人足细胞,分为正常对照组、AngⅡ刺激组和AngⅡ+MitoQ组(A+MitoQ).MitoSOX染色观察线粒体活性氧(mtROS)含量.MitoTrackerRed染色观察线粒体形态.Western印迹检测线粒体分裂相关蛋白Drp1、p-Drp1、Fis1,及线粒体融合相关蛋白Mfn2、OPA1表达水平.线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位(MMP).ATP含量检测试剂盒检测ATP含量.流式细胞术评估足细胞凋亡率.结果:相较于AngⅡ刺激组,MitoQ干预后,足细胞mtROS含量和凋亡率显著减少,线粒体分裂和Drp1、p-Drp1、Fis1蛋白表达水平均显著下降,Mfn2、OPA1蛋白表达水平、线粒体膜电位、细胞ATP含量均显著增加(均P<0.05).结论:MitoQ可减轻AngⅡ诱导足细胞线粒体氧化应激,其机制可能与抑制线粒体分裂有关.
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