富铁赤泥熔渣提炼钪研究

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以富铁赤泥熔分渣为原料,通过分析其化学成分及构成,制定试验方案,研究了温度、液固比及盐酸浓度对钪浸出率的影响。试验结果表明:随着温度升高、液固比及盐酸浓度的提高,钪浸出率逐渐提高。在90℃、盐酸浓度为10mol/L、液固比为12∶1时,浸出3h后,钪浸出率达到99.81%,几乎完全浸出。该研究为提取钪金属提供了一种新的工艺方法。
其他文献
目的:通过恩格列净(Empagliflozin,EMPA)干预高脂饮食(High fat diet,HFD)联合链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)构建的糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)模型小鼠,从肠道菌群视角,探讨EMPA改善DN的作用及机制;并在DN模型基础上,使用广谱抗生素(Antibiotics,ABX)构建伪无菌小鼠模型,观察在肠道菌群耗竭的状态
学位
目的 总结类器官在乳腺癌精准治疗中的应用,并探讨其发展方向。方法 以“类器官、乳腺癌、精准治疗、个体化治疗”为中文关键词,以“organoids, breast cancer、precision treatment、personalized treatment”为英文关键词,应用PubMed及中国知网数据库检索2009年1月-2022年2月发表的相关文献。共检索到中文文献23条,英文文献337条。
期刊
研究内容:1、基于公共数据库对Musashi2、TGF-β信号通路在结直肠癌中的生物信息学分析;2、探讨Musashi2在TGF-β/Smad2/3信号通路诱导EMT和结直肠癌转移过程中的作用;3、探讨Musashi2与CDC42的相互作用和调控机制。第1章基于公共数据库对Musashi2、TGF-β信号通路在结直肠癌中的生物信息学分析目的:RNA结合蛋白Musashi2在诸多癌症中明显高表达,调
学位
研究背景:糖尿病创面(Diabetic wound,DW)是糖尿病最常见和最具危害性的并发症之一。在糖尿病创面中,皮肤再生过程受到诸多因素的干扰,阻碍创面正常愈合,而最终发展成慢性难愈合创面,其中以糖尿病足溃疡(Diabetic foot ulcer,DFU)为代表。多达25%的糖尿病患者一生中会并发糖尿病足溃疡,其中引起的截肢率为7-20%,发生溃疡后5年内的死亡率近50%,每年相关治疗花费超3
学位
研究目标:探索槐果碱(Sophocarpine,SOP)在异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心脏损伤中发挥着何种作用,并进一步揭示其中可能存在的潜在机制。实验方法:(1)在体实验:从湖南斯莱克景达公司购买32只7周龄的野生型雄性SPF级C57BL/6小鼠,平均每只小鼠重量大约在20克左右,于南昌大学江西医学院南院实验室动物饲养中心适应性喂养1周。然后按照随机分配的原则将32只
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研究背景:创面愈合是人体中最复杂过程之一。当皮肤受到深度损伤后,表皮、真皮及皮下脂肪内多种类型细胞需要进行精确协调,以实现愈合。创面的止血、炎症、血管生成、生长、重新上皮化和重塑是按时间顺序发生的,但也是重叠的。巨噬细胞和成纤维细胞贯穿创面愈合始终,起举足轻重的作用。深II度烧伤创面在愈合过程中,由于持续性的炎症和异常的纤维化,极易导致瘢痕产生,无论对患者功能还是外观都产生深远影响。如何能在不影响
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背景:胃癌在全球范围内的发病率正逐年增加,是当下因癌症引发死亡的第三大病因。当前,手术被视为根治性治疗手段,但因早期胃癌缺少典型症状,致使早期诊断率低,故大多患者确诊时己属晚期,丧失最佳手术时机。此外,以铂类药物为代表的化疗是胃癌治疗的重要手段,可有效改善胃癌患者的生存期及生活质量;但化疗耐药是不可避免的临床难点,这是胃癌患者治疗和管理需面临的挑战。以免疫检查点阻断疗法为首的免疫治疗的出现为肿瘤治
学位
背景和目的:肠道菌群结构失衡在糖代谢异常包括2型糖尿病的发病机制中的作用被越来越多的研究证明。高温加工的高脂高热量食物是食源性晚期糖基化终末产物(Advanced glycation end products,AGEs)的主要来源。据估计,部分摄入的AGEs未被肠道吸收,可能被微生物群在肠腔内代谢,从而影响肠道微生物组成。大部分膳食纤维通过上消化道时不能被消化和吸收,而可以被结肠中的肠道菌群发酵,
学位
骨质疏松症是一种全身性骨病,以骨量减少和骨的微观结构破坏为特征,导致骨痛,甚至脆性骨折。目前临床上常用的抗骨质疏松药物主要分为两种,即抗骨吸收药物和促成骨药物,前者包括雌激素、选择性雌激素受体激动剂、双膦酸盐类、降钙素及RANKL多克隆抗体等,后者则包括重组甲状旁腺激素等。尽管目前抗骨质疏松药物众多,但其治疗效果却不理想,长期使用会导致一些严重的并发症。因此,迫切需要研发新一代更加安全的药物用于抗
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研究背景与目的:急性肝衰竭(Acute liver failure,ALF)是多种因素引起短时间内发生肝细胞大量死亡及肝脏功能急剧恶化,并引起肝性脑病的一组严重临床综合征。目前ALF的发病机制尚未完全明确,近年来学者多倾向于“三重打击”与“时相”学说,即免疫损伤、缺血缺氧性损伤和内毒素血症的“三重打击”,导致肝细胞死亡;上升前期以免疫损伤为主、上升期三重打击均参与、平台期以内毒素损伤为主。ALF进
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