【摘 要】
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采用2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)和1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除法研究桑白皮多酚的抗氧化活性。体外培养成纤维HS68细胞,通过紫外线(UV)
【机 构】
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黄山学院生命与环境科学学院,黄山峰源生物科技有限公司,安东国立大学食品科学与生物技术学院
【基金项目】
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安徽省高校自然科学研究重点项目（编号：KJ2017A398）, 安徽省留学回国人员创新项目择优资助计划重点项目（编号：2017srst1）, 校企合作项目（编号：hxkt20170015,hxkt20170016）
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采用2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)和1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除法研究桑白皮多酚的抗氧化活性。体外培养成纤维HS68细胞,通过紫外线(UV)辐射建立细胞光老化模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,利用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞Ⅰ型前胶原蛋白(PIP)含量,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、PIP的mRNA表达水平。结果显示,桑白皮多酚(CMP)具有显著的抗氧化活性,其对ABTS、DPPH自由基清除作用的半数抑制浓度(IC50)分别为1.49,8.94μg/mL,阳性对照丁基羟基茴香醚(BHA)的IC50分别为11.25,11.03μg/mL,表明CMP的自由基清除能力强于BHA。与UV模型组相比,CMP显著促进成纤维细胞的增殖(P<0.05),并呈浓度依赖性地提高受损细胞内PIP的含量(P<0.05)。同时,CMP能够显著下调UV辐射损伤细胞内MMP-1的mRNA水平,提高PIP的mRNA表达(P<0.05)。研究表明,CMP对UV辐射致皮肤光老化有一定的修复作用,其作用机制可能与有效清除自由基,抑制细胞内MMP-1表达及调控PIP合成有关。
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