【摘 要】
：
目的观察盐诱导激酶1(SIK1)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用。方法将SIK1模拟物转染胰腺癌细胞株HPAC、BxPC3和PANC-1，48 h后，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测SIK1的表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测SIK1对细胞增殖的作用，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果SIK1在胰腺癌HPAC、BxPC3和
【机 构】
：
南方医科大学附属深圳宝安医院普通外科，深圳 518101；广东医科大学研究生院，湛江 524023,南方医科大学附属深圳宝安医院普通外科，深圳 518101,南方医科大学附属深圳宝安医院普通外科，深圳
论文部分内容阅读
目的观察盐诱导激酶1(SIK1)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用。
方法将SIK1模拟物转染胰腺癌细胞株HPAC、BxPC3和PANC-1，48 h后，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测SIK1的表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测SIK1对细胞增殖的作用，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力。
结果SIK1在胰腺癌HPAC、BxPC3和PANC-1细胞中相对表达低于正常胰腺细胞(0.16±0.06、0.16±0.03和0.19±0.03，P<0.01)；转染SIK1模拟物后，胰腺癌HPAC、BxPC3和PANC-1细胞内SIK1相对表达量明显升高(3.66±0.49、1.91±0.35和2.04±0.19，P<0.01)。过表达SIK1后，CCK-8实验结果显示，明显降低HPAC、BxPC3和PANC-1细胞的增殖(0.67±0.02比0.61±0.03，P<0.01；0.79±0.03比0.70±0.02，P<0.01；0.87±0.02比0.75±0.03，P<0.01)；划痕实验结果显示：明显抑制HPAC、BxPC3和PANC-1细胞迁移[(169.82±7.76)比(106.89±7.79) μm，P<0.01；(106.95±6.29)比(62.79±9.55) μm，P<0.01；(105.38±7.54)比(82.41±10.74) μm，P<0.01]；Transwell细胞侵袭实验显示：明显抑制HPAC、BxPC3和PANC-1细胞侵袭[(63.50±3.51)比(47.83±3.19)个，P<0.01；(34.50±3.94)比(21.50±2.51)个，P<0.01；(52.50±2.43)比(32.83±2.14)个，P<0.01]。
结论过表达SIK1后抑制HPAC、BxPC3和PANC-1细胞株增殖、迁移和侵袭的作用。
其他文献
目的观察内皮多糖蛋白包被在液体过负荷治疗中的变化，探讨其变化产生的意义。方法57例液体过负荷的患者被纳入，入组后在0、12、24、48、72 h留取血、尿液，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测清除液体负荷的过程中内皮多糖蛋白包被脱落成分，即透明质酸(HA)、黏结合蛋白多糖-1(Syn-1)、硫酸乙酰胺肝素(HS)、硫酸软骨素(CS)的变化。结果液体负荷过重的患者在达到液体清除目标后，血中Syn-1
目的探讨外源性硫化氢(H2S)对兔自体移植静脉内膜增生的影响及其机制。方法采用兔自体颈静脉移植模型，40只新西兰大白兔随机分为5组，每组8只，分别为空白对照组(Ctr组)、单纯移植2周组、单纯移植4周组、移植＋NaHS 2周组(NaHS：30 μmol/kg，每3 d 1次，连续给药2周)、移植＋NaHS 4周组(NaHS：30 μmol/kg，每三天一次，连续给药4周)。苏木精-伊红(HE)染色
胰腺癌是恶性程度最高的消化系统肿瘤，发病隐匿，手术切除率低，对放化疗不敏感，预后极差。细胞衰老是因DNA损伤或癌基因失调等导致的细胞周期停滞，并伴有细胞形态、染色质和基因表达谱的改变。近年研究结果显示，多种因素可诱导胰腺癌细胞衰老，衰老细胞通过衰老相关分泌表型与邻近细胞相互作用，参与肿瘤发生、发展，并影响患者预后。本文综述胰腺癌细胞衰老的生物学意义、调控机制及溶衰治疗的现状和进展。
目的探索吲哚菁绿(ICG)评估胰腺癌新辅助化疗疗效的价值。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分别观察ICG和吉西他滨(GEM)对胰腺癌细胞的毒性作用和化疗作用。ICG分别与人胰腺癌细胞株ASPC-1和PANC-1共同孵育4 h后，采用高检测灵敏度的光学成像系统(IVIS)观察两种细胞摄取ICG的情况。建立胰腺癌裸鼠皮下种植瘤模型，分为磷酸盐缓冲液(PBS)＋ICG注射组和GEM＋ICG注射组，P
目的探讨ZNF593在胶质瘤中的表达水平与对胶质瘤细胞增殖的影响及意义。方法在癌症基因组图谱(TCGA)数据库中分析ZNF593在胶质瘤中的表达水平及其与预后的关系。胶质瘤细胞U251转染ZNF593短发夹RNA(shZNF593)和shRNA对照(shCtrl)，实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测ZNF593敲减后细胞mRNA和蛋白质的表达水平，
目的观察微小RNA(miRNA，miR)-145通过调节锌指蛋白转录因子5(KLF5)对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用TargetScan和PicTar对人甲状腺乳头状癌K1细胞株的miR-145靶基因进行预测，采用双荧光素酶报告基因验证miR-145对靶基因的直接调控。应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测转染miR-145模拟物及miR-145模拟物同时过表达KLF5的甲状
目的探讨上皮样胶质母细胞瘤(Ep-GBM)的临床、病理及影像学特征。方法分析河南省人民医院神经外科收治的20例Ep-GBM患者的临床资料，对其临床、病理及影像特征进行归纳总结。结果Ep-GBM患者发病年龄为(43.2±19.7)岁，年龄范围4～70岁。影像学上可见明显强化及坏死灶，约40.0%患者合并嚢变；灌注加权成像呈高灌注表现，波谱分析提示肿瘤区域N-乙酰天门冬氨酸(NAA)峰下降，胆碱(Ch
目的观察微小RNA(miRNA，miR)-542-3p在脑胶质瘤患者肿瘤组织中的表达及其对肿瘤细胞增殖、迁移的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测33例脑胶质瘤患者肿瘤组织及29例颅脑外伤患者正常脑组织中miR-542-3p的表达水平；合成miR-542-3p mimics及无关序列(miR-542-3p NC)，并采用Lipofectamine 2000分别将miR-542
目的探讨3.0T MR动态增强(DCE-MRI)半定量、定量分析和弥散加权成像(DWI)对腮腺肿瘤良恶性的鉴别诊断价值。方法分析文昌市人民医院心胸甲乳外科收治的腮腺肿瘤患者56例；收集整理所有患者的临床、病理、DCE-MRI及DWI资料。对各肿块的时间-信号强度曲线(TIC)类型、定量参数值(Ktrans、Kep、ve)、表观弥散系数(ADC)值与病理结果进行对照分析，并通过受试者工作特征(ROC
目的观察负压封闭引流(VSD)技术在高位肛周脓肿治疗中的临床效果及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)表达的影响。方法对40例高位肛周脓肿患者根据随机数字表法分为两组，每组20例。研究组行肛周脓肿内口封闭＋VSD技术，对照组行肛周脓肿传统低位切开高位挂线术。术后从患者的疼痛、肛门功能、愈合及住院时间、治疗费用及复发率等方面对两组患者加以比较，并检测不同时间