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【摘 要】目的：探讨低血糖对早产儿脑损伤的影响和血清NSE检测对低血糖致早产儿脑损伤早期诊断的临床意义。方法：将胶南市妇幼保健院2006.9-2010.9期间住院早产儿低血糖病例100例，列为实验组，随机选取同期住院的单纯早产儿无低血糖患儿100例，作为对照组。两组比较得出结论。结果：实验组脑损伤率高于对照组，且P<0.05，有统计学意义。低血糖新生儿血清NSE水平与血糖水平呈负相关（r=-0.663， P<0.01）。结论：通过对比讨论：血清NSE检测对低血糖致早产儿脑损伤早期诊断的具有重要临床意义。
【关键词】早产儿；低血糖；脑损伤；血清NSE
【中图分类号】R722 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0177—01
本研究试图通过临床观察证实低血糖脑损伤的结论，观察低血糖脑损害部位与其他脑损害部位的不同，且通过对血清NSE的动态监测，探讨低血糖脑损伤的早期诊断方法。
1 材料与方法
1.1 资料
收集胶南市妇幼保健院2006.9-2010.9期间住院早产儿低血糖病例100例，列为实验组，全血血糖以<2.2 mmol/L为低血糖（即现行国内标准），其中早产儿低血糖脑损伤患儿42例，低血糖性脑损伤患儿符合以下三方面：①有典型低血糖的临床表现，②用精确的方法测量出低血糖，③血糖正常后临床表现消失，除非神经系统损害已经形成[1]。且经头颅CT及核磁检查确诊。对照组，随机选取同期住院的单纯早产儿无低血糖患儿100例为对照组，其中脑损伤患儿25例，将实验组42例脑损伤患儿分为轻度组和重度组，对两组患儿进行血清NSE动态监测。
1.2 方法
1.2.1标本采集及处理：
（1）应用美国强生公司生产的One TouchⅡ型微量血糖测定仪及相配套的血糖试纸进行外周微量血糖检测，采血部位为患儿足跟，采血量为0.3ml；同时采集静脉血，应用葡萄糖氧化酶法检测血浆葡萄糖含量，所测结果与外周微量血糖检测结果较符合，第1次采血均于患儿入院开始治疗前进行，由专人操作。
（2）于患儿入院后24h内采集股静脉血3ml，2-8℃离心机离心5000×g 5分钟，分离血清1～1.5ml，储存于- 20℃冰箱内待测，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测s-NSE（试剂盒是由瑞典康乃格诊断公司提供的人神经元特异性烯醇化酶ELISA试剂盒）。
1.2.2 血糖监测和治疗：
低体重儿为低血糖高发人群。其生后4 h血糖值明显低于正常新生儿。说明低出生体重兒体内肝糖原储存很少致生后血糖低，如果保温差、进乳少更加重能量耗竭。因此，需要生后早期及时监测血糖，发现低血糖后，纳入实验组，实验组中100例患儿全部予静脉注射10%葡萄糖（1-2）ml/kg，然后静脉持续输注葡萄糖，糖速8-10mg/kg.min，2小时后监测血糖，直至血糖正常。其中6例患儿使用了氢化考地松。对照组中53例患儿予静脉注射10%葡萄糖（1-2）ml/kg，47例未静脉注射葡萄糖。
1.2.3 核磁或头颅CT扫描 所有患儿均于生后2-5d给予核磁或头颅CT扫描。
1.3 统计学处理
所测数据用 spss13.0统计软件进行统计学分析，实验数据以（均数±标准差（±SD）表示，采用t检验和χ?检验。计量资料采用t检验；计数资料采用χ?检验。取O.05为检验水准，P<0.05说明差异具有统计学意义。
2结果
2.1 低血糖与脑损伤的关系
实验组脑损伤率高于对照组（P<0.05），有统计学意义，实验组平均最低血糖值低于对照组，（P<0.01）。
2.2 低血糖新生儿血清NSE检测结果及与血糖水平的关系
轻度组与重度组血糖值、低血糖存在时间和NSE值比较（x（__）±s）
重度组与轻度组血糖值比较（ P=0.00），低血糖存在时间比较（P=0.02） ，血清NSE值比较（ P=0.02），P均 <0.05，差异有统计学意义。低血糖新生儿血糖水平越低，血清NSE水平越高，说明低血糖新生儿血清NSE水平与血糖水平呈负相关（r=-0.663， P<0.01）
2.3 两组影像学情况 实验组低血糖性脑损伤42例，损害部位有26例位于枕叶部位，14例位于顶叶部位，2例位于其他部位。而对照组影像学脑损伤者25例，对照组有5例影像学提示脑损害，其中损害部位主要位于脑实质部位，其中脑水肿16例，脑室周围白质软化5例，脑实质出血4例。实验组患儿脑损伤影像学表现主要位于顶枕部，而无低血糖对照组患儿脑损伤部位主要位于脑实质部位。
3 讨论
神经元细胞破坏后，颅脑损伤患者血清 NSE的含量变化及释放的蛋白酶主要是神经元特异性烯醇化酶，因此在各种形式的脑损伤后，检测NSE在血液和脑脊液中含量的变化，可以敏感地反映脑组织损伤程度 [2] 近年来，经过动物实验和临床研究，发现血液和脑脊液中NSE含量的增高与脑损伤的严重程度以及预后有着密切关系，证实NSE是脑损伤过程中的一种标志蛋白[3] 本组结果显示，低血糖患儿血清NSE与血糖的相关性为低血糖新生儿血糖水平越低，血清NSE水平越高，说明低血糖新生儿血清NSE水平与血糖水平呈负相关（r=-0.663， P<0.01）。这与 Hermann等[4]研究结果相似。
综上所述，对早产儿应该尽早监测血糖，出现低血糖症状积极处理，早期进行影像学检查及血清NSE监测，确诊低血糖脑损伤后尽早干预。
参考文献：
[1] 丁国芳，早产儿低血糖性脑损伤[J].中华儿科杂志，2006，44（16）：830
[2] 吴鸣，张佩华，金松华，等.病毒性脑炎患儿脑脊液IL一2、TNF— a、NSE变化的临床研究.浙江实用医学，2008，13（1）：7
[3] VosPE，EarnersKJ，HendfiksJC，eta1.Glial and neuronal pro— teins in serum predict outcome after severe traumatie brain injury. Neurology，2004，62（8）：1303
[4] HernnarmM，JostS，KutzS，eta1.Temporal profile of release of neumbioehemical markers of brain damage after traumatic braini njury is associated with intraernaial patholoyg as demonstrated incranial com—puterlzed tomography.JNeurotrauma，2000，17（2）：113
【关键词】早产儿；低血糖；脑损伤；血清NSE
【中图分类号】R722 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0177—01
本研究试图通过临床观察证实低血糖脑损伤的结论，观察低血糖脑损害部位与其他脑损害部位的不同，且通过对血清NSE的动态监测，探讨低血糖脑损伤的早期诊断方法。
1 材料与方法
1.1 资料
收集胶南市妇幼保健院2006.9-2010.9期间住院早产儿低血糖病例100例，列为实验组，全血血糖以<2.2 mmol/L为低血糖（即现行国内标准），其中早产儿低血糖脑损伤患儿42例，低血糖性脑损伤患儿符合以下三方面：①有典型低血糖的临床表现，②用精确的方法测量出低血糖，③血糖正常后临床表现消失，除非神经系统损害已经形成[1]。且经头颅CT及核磁检查确诊。对照组，随机选取同期住院的单纯早产儿无低血糖患儿100例为对照组，其中脑损伤患儿25例，将实验组42例脑损伤患儿分为轻度组和重度组，对两组患儿进行血清NSE动态监测。
1.2 方法
1.2.1标本采集及处理：
（1）应用美国强生公司生产的One TouchⅡ型微量血糖测定仪及相配套的血糖试纸进行外周微量血糖检测，采血部位为患儿足跟，采血量为0.3ml；同时采集静脉血，应用葡萄糖氧化酶法检测血浆葡萄糖含量，所测结果与外周微量血糖检测结果较符合，第1次采血均于患儿入院开始治疗前进行，由专人操作。
（2）于患儿入院后24h内采集股静脉血3ml，2-8℃离心机离心5000×g 5分钟，分离血清1～1.5ml，储存于- 20℃冰箱内待测，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测s-NSE（试剂盒是由瑞典康乃格诊断公司提供的人神经元特异性烯醇化酶ELISA试剂盒）。
1.2.2 血糖监测和治疗：
低体重儿为低血糖高发人群。其生后4 h血糖值明显低于正常新生儿。说明低出生体重兒体内肝糖原储存很少致生后血糖低，如果保温差、进乳少更加重能量耗竭。因此，需要生后早期及时监测血糖，发现低血糖后，纳入实验组，实验组中100例患儿全部予静脉注射10%葡萄糖（1-2）ml/kg，然后静脉持续输注葡萄糖，糖速8-10mg/kg.min，2小时后监测血糖，直至血糖正常。其中6例患儿使用了氢化考地松。对照组中53例患儿予静脉注射10%葡萄糖（1-2）ml/kg，47例未静脉注射葡萄糖。
1.2.3 核磁或头颅CT扫描 所有患儿均于生后2-5d给予核磁或头颅CT扫描。
1.3 统计学处理
所测数据用 spss13.0统计软件进行统计学分析，实验数据以（均数±标准差（±SD）表示，采用t检验和χ?检验。计量资料采用t检验；计数资料采用χ?检验。取O.05为检验水准，P<0.05说明差异具有统计学意义。
2结果
2.1 低血糖与脑损伤的关系
实验组脑损伤率高于对照组（P<0.05），有统计学意义，实验组平均最低血糖值低于对照组，（P<0.01）。
2.2 低血糖新生儿血清NSE检测结果及与血糖水平的关系
轻度组与重度组血糖值、低血糖存在时间和NSE值比较（x（__）±s）
重度组与轻度组血糖值比较（ P=0.00），低血糖存在时间比较（P=0.02） ，血清NSE值比较（ P=0.02），P均 <0.05，差异有统计学意义。低血糖新生儿血糖水平越低，血清NSE水平越高，说明低血糖新生儿血清NSE水平与血糖水平呈负相关（r=-0.663， P<0.01）
2.3 两组影像学情况 实验组低血糖性脑损伤42例，损害部位有26例位于枕叶部位，14例位于顶叶部位，2例位于其他部位。而对照组影像学脑损伤者25例，对照组有5例影像学提示脑损害，其中损害部位主要位于脑实质部位，其中脑水肿16例，脑室周围白质软化5例，脑实质出血4例。实验组患儿脑损伤影像学表现主要位于顶枕部，而无低血糖对照组患儿脑损伤部位主要位于脑实质部位。
3 讨论
神经元细胞破坏后，颅脑损伤患者血清 NSE的含量变化及释放的蛋白酶主要是神经元特异性烯醇化酶，因此在各种形式的脑损伤后，检测NSE在血液和脑脊液中含量的变化，可以敏感地反映脑组织损伤程度 [2] 近年来，经过动物实验和临床研究，发现血液和脑脊液中NSE含量的增高与脑损伤的严重程度以及预后有着密切关系，证实NSE是脑损伤过程中的一种标志蛋白[3] 本组结果显示，低血糖患儿血清NSE与血糖的相关性为低血糖新生儿血糖水平越低，血清NSE水平越高，说明低血糖新生儿血清NSE水平与血糖水平呈负相关（r=-0.663， P<0.01）。这与 Hermann等[4]研究结果相似。
综上所述，对早产儿应该尽早监测血糖，出现低血糖症状积极处理，早期进行影像学检查及血清NSE监测，确诊低血糖脑损伤后尽早干预。
参考文献：
[1] 丁国芳，早产儿低血糖性脑损伤[J].中华儿科杂志，2006，44（16）：830
[2] 吴鸣，张佩华，金松华，等.病毒性脑炎患儿脑脊液IL一2、TNF— a、NSE变化的临床研究.浙江实用医学，2008，13（1）：7
[3] VosPE，EarnersKJ，HendfiksJC，eta1.Glial and neuronal pro— teins in serum predict outcome after severe traumatie brain injury. Neurology，2004，62（8）：1303
[4] HernnarmM，JostS，KutzS，eta1.Temporal profile of release of neumbioehemical markers of brain damage after traumatic braini njury is associated with intraernaial patholoyg as demonstrated incranial com—puterlzed tomography.JNeurotrauma，2000，17（2）：113