目的观察应用脂联素（APN）是否能够抑制糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化,该效应是否通过抗氧化机制而实现。方法雄性SD大鼠60只,给予一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,55 mg/kg）制备糖尿病模型,随机分为APN组、DETC+APN组、Saline组,每组20只,于造模前24 h、造模后每天分别给予腹腔注射APN、DETC+APN、Saline(APN:1.5×10^-3μg/kg;DETC:750 mg/kg),持续至造模后第16周末。16周末评定糖尿病发病率,糖尿病标准为造模12周后血糖大于1 6.7 mol/L且具有多饮、多食、多尿现象;测定心脏超声评估心功能;取心脏病理切片进行Masson’s染色,以测定心肌纤维化情况;心脏病理切片进行DHE染色,以评估氧化应激情况。结果 Saline组和DETC+APN组大鼠至1 6周末分别死亡4、2只,发生糖尿病大鼠分别为14只（87.5%）和10只（55.5%）;而APN组无死亡,6只发生糖尿病（30.0%）。与Saline组大鼠相比,APN组和DETC+APN组大鼠左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期容积（LVEDV）和左心室收缩末期容积（LVESV）均显著减少（P<0.05）,短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）显著升高（P<0.05）,左室胶原容量分数（CVF）显著减少（P<0.05）,反映氧化应激情况的DHE染色相对发光值显著减弱（P<0.05）。与APN组大鼠相比,DETC+APN组大鼠LVEDD、LVESD、LVEDV和LVESV均显著增加（P<0.05）,FS和EF显著降低（P<0.05）,CVF显著增加（P<0.05）,氧化应激显著增强（P<0.05）。结论 APN早期干预治疗能够通过抗氧化应激效应降低糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化。