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探讨亚硒酸钠联合阿霉素前体药(PADM)对胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的影响及其机制。
方法以2.93 μg/ml亚硒酸钠和2 μg/ml PADM处理胃癌SGC-7901细胞48 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测各组SGC-7901细胞的增殖能力。采用流式细胞仪检测各组SGC-7901细胞的凋亡水平。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测各组SGC-7901细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关因子[细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)]的表达和蛋白活化。
结果与对照组(不加药的SGC-7901细胞)(0.873±0.055)比较，亚硒酸钠组(0.551±0.032)和PADM组(0.610±0.023)均能明显地降低胃癌细胞SGC-7901的增殖能力(P＝0.001、0.001)；与单药组比较，药物联用后(0.234±0.022)抑制效果更明显(P＝0.000、0.000)。与对照组(11.413±1.676)比较，亚硒酸钠组(23.530±0.943)和PADM组(23.207±2.294)均能明显促进胃癌细胞SGC-7901的凋亡(P＝0.000、0.001)；与单药组比较，两种药物联用后(54.827±4.048)作用促凋亡效果更显著(P＝0.000、0.000)。亚硒酸钠和PADM能明显地下调ERK1/2的mRNA表达和蛋白活性，上调p38和JNK的mRNA表达和蛋白活性，且两种药物联用后作用效果更显著。
结论亚硒酸钠联合PADM可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖，促进SGC-7901细胞凋亡且效果强于单用药物，其作用机制可能与抑制ERK1/2活化，增强p38MAPK和JNK活化有关。