【摘 要】
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重症急性胰腺炎(SAP)的发病机制十分复杂,免疫调节参与病程始末及因免疫紊乱所致复杂多变的临床表现是难以争辩的事实[1].Toll样受体4(TLR4)作为一种重要的脂多糖(LPS)跨膜信号转导受体[2-3],参与内毒素诱发的炎性反应过程,在感染所致炎性反应信号转导中作用重要,作为被最早发现且研究最多的TLR亚型之一[4],其信号传导通路也最明确.调节性T细胞(Treg)是近年来发现的一类具有独特免
【机 构】
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重症急性胰腺炎(SAP)的发病机制十分复杂,免疫调节参与病程始末及因免疫紊乱所致复杂多变的临床表现是难以争辩的事实[1].Toll样受体4(TLR4)作为一种重要的脂多糖(LPS)跨膜信号转导受体[2-3],参与内毒素诱发的炎性反应过程,在感染所致炎性反应信号转导中作用重要,作为被最早发现且研究最多的TLR亚型之一[4],其信号传导通路也最明确.调节性T细胞(Treg)是近年来发现的一类具有独特免疫抑制功能的T细胞亚型,常态下其上有少量TLR4表达[5];感染状态下,Treg最主要的功能是调节在机体对抗病原体时T细胞的反应平衡.本实验旨在探讨SAP肝损伤中大鼠肝脏TLR4和Treg可能的作用及免疫学机制,并分析它们的相互关系,为SAP所致肝损伤的发病机制和治疗提供实验依据。
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