【摘 要】
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目的:通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后,肾组织中AT1 和Mas 受体的表达与肾损伤程度的改变,探讨局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)稳态失衡在LIR 后肾损伤中的作用.方法:止血带套扎双后肢阻断血流,2 h 后解套扎进行再灌注复制小鼠LIR 模型.将雄性8 周龄ICR 小鼠48 只,随机分为8 组,每组6 只,一组作为对照,其余7 组为再灌注10 min、0.5、1、2、4、6、12 h
【机 构】
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华北理工大学基础医学院唐山市慢性病临床基础重点实验室,河北唐山063009
【出 处】
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中国病理生理学会第十届全国代表大会
论文部分内容阅读
目的:通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后,肾组织中AT1 和Mas 受体的表达与肾损伤程度的改变,探讨局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)稳态失衡在LIR 后肾损伤中的作用.方法:止血带套扎双后肢阻断血流,2 h 后解套扎进行再灌注复制小鼠LIR 模型.将雄性8 周龄ICR 小鼠48 只,随机分为8 组,每组6 只,一组作为对照,其余7 组为再灌注10 min、0.5、1、2、4、6、12 h 模型组.HE 染色肾组织病理切片观察肾组织形态变化并进行病理损伤评分;化学比色法测定血清肌酐和尿素的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测肾组织AT1 和Mas 蛋白的表达.结果:病理结果显示,LIR 后不同时点小鼠肾组织有充血、水肿、炎细胞浸润和上皮细胞变性等不同程度损伤,且随灌注时间的延长,损伤评分逐渐升高;生化测定结果显示,肌酐和尿素的含量随灌注时间的延长而增加,再灌注4 h 达最高;WB 结果显示,随灌注时间的延长AT1 蛋白的表达降低,Mas蛋白的表达增加.结论:LIR 后肾组织损伤逐渐加重,AT1/Mas 表达失衡可能参与小鼠LIR 后肾损伤的发生.
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