【摘 要】
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目的 探讨Tubastatin A （Tub A）对脂多糖（LPS）刺激RAW264.7巨噬细胞导致心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法 将H9C2心肌细胞分为3组：Sham组（用无LPS刺激的巨噬细胞所获上清液培养心肌细胞）、MCM组（用LPS刺激的巨噬细胞所获上清液培养心肌细胞，建立体外脓毒症心肌损伤模型）、Tub A组（Tub A预处理后，再用含Tub A经LPS刺激的巨噬细胞所获上清液培养心肌
【基金项目】
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沈阳市重大科技创新研发计划（19-112-4-068）；
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目的 探讨Tubastatin A （Tub A）对脂多糖（LPS）刺激RAW264.7巨噬细胞导致心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法 将H9C2心肌细胞分为3组：Sham组（用无LPS刺激的巨噬细胞所获上清液培养心肌细胞）、MCM组（用LPS刺激的巨噬细胞所获上清液培养心肌细胞，建立体外脓毒症心肌损伤模型）、Tub A组（Tub A预处理后，再用含Tub A经LPS刺激的巨噬细胞所获上清液培养心肌细胞）。3组心肌细胞培养24 h后检测细胞活性、细胞氧化应激水平及心肌损伤标志物。结果 与Sham组比较，MCM组巨噬细胞上清液中一氧化氮水平显著增高（P=0.000 1）;MCM组心肌细胞活性氧（ROS）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量显著升高，而心肌细胞活性明显下降，心肌细胞释放的乳酸脱氢酶（LDH）及心肌型肌酸激酶同工酶明显升高（均P ＜0.05）。与MCM组比较，Tub A组ROS、MDA明显下降，细胞活性明显升高，LDH明显下降（均P ＜0.05）。结论 Tub A可以减轻LPS刺激巨噬细胞导致的心肌细胞损伤，其作用机制可能是通过降低氧化应激来完成的。
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