弥可保治疗糖尿病周围神经病变28例临床观察

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  摘 要 采用弥可保肌肉注射治疗糖尿病周围神经病变28例,与维生素B治疗24例进行对照,结果:总有效率治疗组为92.86%,对照组为37.50%,治疗组优于对照组(P<0.01)有显著差异。
  关键词 糖尿病神经病变 弥可保
  
  资料与方法
  
  选择2005年3月~2006年12月在我院糖尿病人中心就诊的糖尿病周围神经病变52例,男29例,女23例,年龄41~72岁,糖尿病病程4~20年(平均8年)。就诊时间有双下肢感觉异常,麻木,疼痛症状,所有病例均排除其他原因引起的神经病变。
  方法:随机分为两组,治疗组采用弥可保治疗,对照组采用维生素B1治疗,两组患者均常规控制饮食在口服降糖药或胰岛素治疗基础上使空腹血糖控制在6.5~10mmol/L,后2小时血糖7.5~12mmol/L,治疗组采用弥可保注射液(日本卫材株式会社生产)0.5mg每日一次肌肉注射,共计30天为1个疗程.对照组给予维生素B1200mg,每日3次口服,30天为1个疗程,对比观察两组疗效.
  疗效判定:①显效:双下肢麻木,疼痛明显减轻消失。感觉异常(蚁走感、袜状感,冰凉感,踩棉垫感)消失,腱反射,跟腱反射恢复。②有效:双下肢麻木,疼痛,感觉异常症状好转,膝腱反射,跟腱反射改善。③无效:自觉症状和腱反射均无改善。
  统计学处理:采用X2检验。
  
  结果
  
  两组疗效比较(见表1),治疗组总有效率92.86%,对照组总有效率37.50%。治疗组与对照组对比有显著差异(P<0.01)。
  


  安全性:治疗组3例出现轻微上腹部不适,呈一过性,均未影响观察。
  
  讨论
  
  糖尿病周围神经病变在临床上常见,发病原因:①在糖尿病高血糖时,果糖及山梨醇在神经元中积聚,导致神经组织渗透压增高,引起神经细胞肿胀和变性,神经纤维呈节段性脱髓鞘,导致周围神经传导减退。②肌醇减少,在高血糖时,可抑制神经组织对肌醇的摄取。
  肌醇为多磷肌醇的前体,后者为神经细胞的兴奋传导[1]。弥可保又称甲钴胺是维生素B12的衍生物,在中央钴分子上结合一个甲基团,易于进入神经细胞内,参与甲基转换,促进卵磷脂和乙酰胆碱合成。卵磷脂是髓鞘形成的重要物质,对修复损伤的髓鞘,恢复神经传导功能具有重要作用。此外弥可保对实验性糖尿病大鼠周围神经组织多元醇通路增强有明显的抑制作用[2],加上弥可保促进核酸,蛋白质合成作用,均有利于修复损伤的神经。本文采用弥可保肌肉注射治疗28例糖尿病周围神经病变患者,疗程30天,疗程显著,病人安全,依从性好,且经济,值得基层社区,医院推广应用。
  
  参考文献
  1 张芬,迟家政,王瑞萍,主编.实用糖尿病学,北京:人民卫生出版社,2004:393~394.
  2 封卫毅,侯家玉,王晶,等.甲钴胺,格列齐特及其联合用药对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经功能和多元醇代谢通路的影响,中国药学杂志,2004,39(1):27~30.
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