阿尔茨海默病（AD ）是中枢神经系统进行性退行性疾病，是引起痴呆的最常见原因。流行病学调查显示：国内痴呆患者从1990年的368万发展到2010年的919万，其中 AD人数从193万发展到569万［1］，目前的发病率为8．2／（千人·年）［2］。一般AD疾病进程为诊断后4～5年内加重，平均在第9年死亡［3］，随病情进展，认知和记忆功能的损害将严重影响患病者的生活质量，给家庭和社会带来严重经济和精神压力。目前的治疗现状是，用于临床治疗 AD 的药物只有胆碱酯酶抑制剂和N －甲基－D －天冬氨酸（N －methyl －D －aspartate Antagonist ，NMDA ）受体拮抗剂［4－5］，作用机制分别为减少乙酰胆碱的代谢和抑制谷氨酸对神经元的毒性作用，从而缓解症状，但不能逆转神经元损伤，因此不能改变治疗结局。AD两大典型的病理改变包括：细胞内淀粉样斑块（Amyloid Plaques）形成及细胞外神经原纤维缠结（Neurofibrillary Tangles ，NFTs），进而出现突触丧失，神经元死亡。淀粉样斑块的主要组成成分为β淀粉样蛋白（Amyloid β，Aβ），而引起 NFTs的主要成分为异常 Tau蛋白［6－7］。针对 Aβ的药物（Aβ疫苗、γ分泌酶抑制剂）在临床研究中多数已宣告失败［8］，Tau蛋白成为有希望的治疗靶点，现以Tau蛋白为线索，将与 Tau蛋白相关的AD药物治疗研究进行总结。