【摘 要】
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目的:探讨双氯芬酸对胃癌细胞的增殖及放射敏感性的影响以及其作用机制.方法:用不同浓度的双氯芬酸(10,20,40,60 μg·ml-1)处理胃癌细胞MKN-45,作为不同浓度双氯芬酸处理组,
【机 构】
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武汉大学人民医院汉川医院麻醉科 湖北汉川431600
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目的:探讨双氯芬酸对胃癌细胞的增殖及放射敏感性的影响以及其作用机制.方法:用不同浓度的双氯芬酸(10,20,40,60 μg·ml-1)处理胃癌细胞MKN-45,作为不同浓度双氯芬酸处理组,不添加双氯芬酸的作为对照组;将si-con、si-SGK3、pcDNA-SGK3均转染至胃癌细胞MKN-45中;pcDNA-SGK3组细胞用40 μg· ml-1的双氯芬酸处理,记为DC+ pcDNA-SGK3组.Western blot法检测蛋白表达;MMT法检测细胞增殖;细胞克隆形成实验检测细胞放射敏感性.结果:相较于对照组,不同浓度双氯芬酸处理组胃癌细胞MKN-45中SGK3、Cyclin D1蛋白表达水平均显著降低,增殖抑制率显著升高(P＜0.05);不同剂量射线照射后,与对照组相比,双氯芬酸组细胞克隆形成数显著降低,细胞存活分数显著降低(P＜0.05).相较于si-con组,si-SGK3组胃癌细胞MKN-45中Cyclin D1蛋白表达水平显著降低,增殖抑制率显著升高(P＜0.05),不同剂量射线照射后,细胞存活分数显著降低(P＜0.05).相较于双氯芬酸处理组,DC+ pcDNA-SGK3组SGK3、Cyclin D1蛋白表达水平显著升高,增殖抑制率显著降低(P＜0.05);不同剂量射线照射后,细胞存活分数显著升高(P＜0.05).结论:双氯芬酸可抑制胃癌细胞MKN-45增殖并增强其放射敏感性,其机制可能与调控SGK3的表达有关,将可为胃癌的治疗提供新思路和新靶点.
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