论文部分内容阅读
目的:观察水通道蛋白1、5( AQP1、AQP5)表达与急性百草枯中毒大鼠肺损伤( ALI)的相关性,并探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为百草枯中毒组(按第1、3、5天分亚组)及生理盐水对照组;中毒组(每亚组8只)腹腔注射百草枯,对照组(5只)在相同时间点给予等量的生理盐水腹腔注射;对比两组大鼠的肺组织病理学改变、肺湿重/干重比( W/D)及AQP1、AQP5的表达。结果光镜下见,百草枯中毒肺组织第1天与对照组比较,无明显改变;第3天肺毛细血管扩张、充血,肺泡腔内渗出、出血、肺泡呈代偿性肺气肿改变;第5天肺泡上皮细胞增生、肥大,肺泡腔及肺间质内中性粒细胞渗出,局部形成脓肿。肺W/D第1天与对照组比较差异无统计学意义;第3、5天明显高于对照组(P<0.01);第1、5天与第3天亚组比较差异有统计学意义(P<0.01)。中毒组血清及肺组织匀浆AQP1、AQP5定量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);其中中毒第3天升高最明显;第1、3、5天组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。血清AQP1、肺组织匀浆AQP1及血清AQP5定量第1、3天均呈量效关系。结论 AQP1、AQP5参与百草枯中毒ALI的形成,其表达与肺水肿程度相关。