【摘 要】
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目的：基于免疫应激大鼠模型，研究补骨脂特异质肝损伤属性及相关作用机制。方法：将大鼠分为正常对照组、补骨脂组、脂多糖模型对照组、补骨脂+脂多糖模型组。补骨脂组和补骨脂+脂多糖模型组灌胃补骨脂醇提物3.6 g/kg，补骨脂+脂多糖模型组在灌胃2 h后尾静脉注射2.0 mg/kg的脂多糖，在尾静脉注射脂多糖10 h时麻醉取血，取大鼠肝脏。通过生化法检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotrans
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（编号：U1904129、82173993）； 河南省自然科学基金项目（编号：212300410188）； 河南省中医药科学研究专项课题（编号：2019ZYBJ08、2017ZY2019）； 河南省高等学校重点科研项目（编号：19A360007）；
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目的：基于免疫应激大鼠模型，研究补骨脂特异质肝损伤属性及相关作用机制。方法：将大鼠分为正常对照组、补骨脂组、脂多糖模型对照组、补骨脂+脂多糖模型组。补骨脂组和补骨脂+脂多糖模型组灌胃补骨脂醇提物3.6 g/kg，补骨脂+脂多糖模型组在灌胃2 h后尾静脉注射2.0 mg/kg的脂多糖，在尾静脉注射脂多糖10 h时麻醉取血，取大鼠肝脏。通过生化法检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）及谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）活力，并采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin staining，HE）染色法检测肝脏病理变化；酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清白介素-1α（interleukin-1α，IL-1α）、IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-18、表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNFα）及干扰素γ（interferon-γ，INFγ）等多项指标水平；全自动生化分析仪检测血清免疫球蛋白G（Immunoglobulin G，IgG）、IgM及补体C3、C4等水平；流式细胞术检测全血免疫细胞亚群比例；免疫组化法检测肝脏中免疫细胞数量及能量代谢相关指标丝氨酸-苏氨酸激酶1（serine/threonine kinase，LKB1），单磷酸腺苷活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase，AMPK），CREB分子调节转录共激活剂1（CREB-regulated transcription coactivator 1，TORC1）蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较，模型对照组可明显升高血清IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-18含量（P＜0.05或P＜0.01），升高全血CD4+/CD3+比例、CD4+CD25+/CD3+比例、CD4+/CD8+比值（P＜0.05或P＜0.01），升高肝脏CD3+、CD8+蛋白表达，肝脏AMPK、TORC1蛋白表达（P＜0.05或P＜0.01）；降低血清C4含量、全血淋巴细胞总数、全血CD8+/CD3+比例，肝脏CD4+/CD8+比值（P＜0.01），肝脏LKB1的蛋白表达（P＜0.01）；与脂多糖致免疫应激大鼠模型比，补骨脂+脂多糖模型组ALT、AST均明显升高（P＜0.05或P＜0.01），肝脏切片可见明显的病理损伤；血清IL-1α、IL-1β、IL-18和TNFα水平升高，补体C4含量明显降低（P＜0.05）；全血CD8+/CD3+比例明显降低，CD4+/CD8+比值升高（P＜0.05）；肝脏组织中CD3+和CD8+表达明显升高（P＜0.05）；肝脏TORC1蛋白表达显著升高（P＜0.05）。结论：研究结果证实了补骨脂特异质肝损伤的属性，其作用机制可能与免疫应激与能量代谢相互作用有关。
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