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目的
评价右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白5 (AQP5)表达的影响。
方法SPF级健康雄性SD大鼠，3～4月龄，体重250～320 g，制备离体肺灌注模型45个，采用随机数字表法分为3组(n ＝15)：假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(D组)。S组持续灌流150 min；I/R组灌流15 min后，停止通气和灌流60 min，然后继续通气和灌流75 min，制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型；D组用含10 nmol/L右美托咪定的K-H液灌流15 min后，停止通气和灌流60 min，然后继续通气和灌流含10 nmol/L右美托咪定的K-H液75 min。分别于灌流10 min、恢复灌流15、45和75 min时，记录肺顺应性、气道阻力、灌注流量和肺动脉氧分压(PaO2)。于恢复灌流75 min时取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学和超微结构的改变。分别采用Western blot法和RT-PCR法测定肺组织AQP1和AQP5及其mRNA的表达水平。
结果与S组比较，I/R组和D组恢复灌流期间气道阻力升高，肺顺应性、灌注流量和PaO2均降低，肺组织W/D比值升高，I/R组肺组织AQP1和AQP5及其mRNA的表达下调，D组肺组织AQP1和AQP5及其mRNA的表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，D组恢复灌流期间气道阻力降低，肺顺应性、灌注流量和PaO2均升高，肺组织W/D比值降低，AQP1和AQP5及其mRNA的表达上调(P<0.05)，肺组织病理学损伤减轻。
结论右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制可能与上调AQP1和AQP5的表达有关。