电针治疗溃疡性结肠炎模型大鼠的作用机制

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目的:观察电针足三里穴对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的治疗作用,并探讨电针该穴位对其致炎细胞因子:肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及髓过氧化物酶(MPO)的调节作用.进一步阐明UC的发病机制,并揭示电针足三里穴的治疗作用机制.rn方法:将32只SD ♂大鼠随机分为4组(n=8):正常对照组、UC模型对照组、UC模型+针穴组(双侧足三里穴)、UC模型+非穴组(双侧足三里穴旁0.5cm).以三硝基苯磺酸@乙醇液灌肠诱导建立UC大鼠模型.在大鼠清醒状态下,针穴组、非穴组分别电针其双侧足三里穴、足三里穴旁0.5cm处.10 d后同时处死4组大鼠.以结肠重量、组织损伤评分、结肠组织MPO活性、IL-6、IL-8和TNF-α等指标来评价其炎症和损伤程度.结肠组织损伤评分通过解剖显微镜观察得出.并用分光光度分析法测定结肠组织MPO活性,放射免疫分析法(RIA)检测大鼠血清中IL-6、IL-8和TNF-α含量.rn结果:与正常对照组相比,UC模型对照组结肠质量/体质量(mc/ms)(mg/g)及MPO活性(μkat/g组织)均显著增加(分别为8.53±2.59 vs 2.46±0.42;145.2±25.3vs 24.3±7.8,P均£0.01).血清TNF-α、IL-6和IL-8(ng/L)水平也明显升高(分别为2278±170 ys 894±248;170±36 ys 57±7;806±125 vs 153±42,P£0.01).电针足三里穴后,与UC模型对照组相比,mc/ms及MPO活性显著降低(分别为5.29±2.04vs8.53±2.59;103.5±35.7 vs145.2±25.3,P<0.05);血清TNF-α、IL-6和IL-8含量也明显下降(分别为1913±232 vs 2278±170,p<0.01;125±34vs170±36,P£0.05;608±205vs806±125,P<0.05).UC模型对照组组织损伤评分也明显增加,电针足三里穴可使其下降.与UC模型对照组相比,非经非穴刺激对上述各指标均无显著影响.mc/ms、组织损伤评分、结肠MPO活性、细胞因子IL-6、IL-8和TNF- α含量之间相互成正相关性(P≤0.001).rn结论:UC模型大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α含量及结肠组织MPO活性均显著升高,且两两密切相关,其水平与病情轻重程度及病变范围有关.提示:IL-6、IL-8和TIE-α可引起UC的炎症免疫反应,其含量升高可能参与UC的免疫发病机制.电针足三里穴对UC模型大鼠有良好的治疗作用,这种作用机制可能与电针足三里穴良性下调促炎细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α有关.
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