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目的
观察和厚朴酚(HNK)对胰腺癌SW1990细胞增殖和侵袭的影响，探讨其机制。
方法用HNK处理SW1990细胞，细胞增殖与活性检测法[细胞计数试剂盒(CCK-8)]检测细胞增殖能力，流式细胞仪检测细胞凋亡率；侵袭实验检测细胞侵袭能力。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测HNK对上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路mRNA及蛋白表达的调节作用。
结果HNK对SW1990细胞有明显的生长抑制作用，且呈时间-剂量依赖性。细胞晚期凋亡率分别为(2.10±0.44)%、(15.25±1.39)%、(25.75±1.00)%、(60.19±3.14)%(F＝572.336，P＝0.000)。穿过Transwell小室基底膜的细胞数量分别为(170.40±12.20)、(95.20±6.98)、(54.80±5.63)、(21.40±4.93)个(F＝321.703，P＝0.000)。RT-PCR及Westem blot结果显示，β-catenin、原癌基因(c-Myc)、B淋巴细胞/白血病-xl(bcl-xl)、生存素(Survivin)、波形蛋白(Vimentin) mRNA及蛋白表达下调，bcl-2相关X蛋白(bax)、E-cadherin、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3) mRNA及蛋白表达上调，呈浓度依赖性。
结论和厚朴酚可以明显抑制胰腺癌细胞SW1990的增殖与侵袭，其机制可能与HNK抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。