二硫化碳对大鼠周围神经轴浆运输和能量代谢的毒作用效应

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为研究二硫化碳(CS2)对周围神经系统的毒作用效应,用亚慢性染毒方式建立CS2所致周围神经病的大鼠模型后,采用同位素示踪技术和反向高效液相色谱法(RP-HPLC),分别测定了染毒组和对照组大鼠的坐骨神经中轴浆运输和能量代谢的变化。结果显示,同位素标记物3H-亮氨酸在亚慢性CS2中毒大鼠坐骨神经的运动和感觉神经中的运行距离均比对照组短;坐骨神经中ATP、ADP和AMP的含量也均低于对照组。本研究表明CS2引起大鼠的周围神经损伤出现轴浆运输和能量代谢功能障碍。这些改变与CS2中毒性周围神经病在时间-剂量-反应上的关系尚待深入研究。 To study the toxic effect of carbon disulfide (CS2) on the peripheral nervous system, a rat model of peripheral neuropathy induced by CS2 was established by sub-chronic exposure. The isotope tracing technique and reverse-phase high performance liquid chromatography (RP-HPLC) ) Were measured in the exposure group and the control group were sciatic nerve axoplasmic transport and energy metabolism changes. The results showed that the isotope labeled 3H-leucine was shorter than the control group in both the motor and sensory nerves in the sciatic nerve and the ATP, ADP and AMP in the sciatic nerve were also lower than those in the control group. This study shows that CS2 causes axonal transport and energy metabolism dysfunction in peripheral nerve injury in rats. The relationship between these changes and CS2 toxic peripheral neuropathy in time-dose-response remains to be further studied.
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