【摘 要】
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【目的】探讨心肺复苏(CPR)过程中肠黏膜TLR4信号表达是否参与肠内细菌移位,介导复苏后脓毒症产生的可能机制。【方法】通过建立大鼠心脏骤停及复苏模型,设定CPR自主循环建立
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【目的】探讨心肺复苏(CPR)过程中肠黏膜TLR4信号表达是否参与肠内细菌移位,介导复苏后脓毒症产生的可能机制。【方法】通过建立大鼠心脏骤停及复苏模型,设定CPR自主循环建立后6h(CPR-6h)及48 h(CPR-48h)为早期和后期阶段,western blot方法测定两阶段肠黏膜TLR4表达及其细胞内信号MAPKs的磷酸化蛋白表达(包括pERK、pJNK、pp38MARK)、肠系膜淋巴结及肝脏组织细菌培养检测肠外器官的细菌移位以及扫描电镜观测肠黏膜细胞间连接增宽或开放比例。【结果】CPR-6h组,TLR4、pERK、pJNK和pp38MAPK蛋白均表达增加(P<0.05,与sham比较),2.01%肠黏膜细胞间连接增宽,肠系膜淋巴结和肝组织细菌培养分别为(3 700±109)cfu/g和(800±85)cfu/g;然而CPR-48h组,除pERK外,肠黏膜TLR4、pJNK和pp38MAPK蛋白表达下降(P<0.05,与CPR-6 h比较),8.4%细胞间连接增宽,肠系膜淋巴结和肝组织细菌培养分别为(14 300±2 750)cfu/g和(4 400±623)cfu/g,细菌移位程度及细胞间连接增宽或开放比例明显增高(P<0.001,与CPR-6 h比较)。【结论】CPR后期阶段TLR4表达降低提示其识别细菌能力下降,可能与后期细菌移位有关。
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