电针对阿尔茨海默病小鼠海马与脾脏相关炎性因子表达的影响

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目的:通过观察小鼠空间学习记忆能力,海马神经元及脾淋巴细胞形态及数目,白介素(IL)-1β、IL-6及T N F-α在海马与脾中的表达情况,探讨电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠的作用机制.方法:将24只SAM P8小鼠随机分为电针组、药物组、模型组,每组8只,另以8只SAM R1小鼠为正常组.电针组电针“百会”“印堂”,留针20 min/d,1次/d,共15 d;药物组灌胃给药(盐酸多奈哌齐0.92 mg/kg)治疗,1次/天,共15 d.用Morris水迷宫观察各组小鼠行为学变化;称量并比较各组小鼠脾脏质量,计算脾指数;HE染色法观察各组小鼠海马神经元形态及脾脏淋巴细胞数目变化;免疫组织化学法检测各组小鼠海马与脾脏IL-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α的阳性表达;Western blot法检测各组小鼠海马与脾脏IL-1β、IL-6及TNF-α的蛋白相对表达量.结果:与正常组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05,P<0.01),脾指数升高(P<0.01),海马区神经元排列相对混乱,部分神经元呈现细胞核固缩或凋亡状态,脾脏被膜组织增厚肿胀、结构疏松,远离被膜处淋巴细胞数量相对增多,海马CA3区及脾脏的IL-1β、IL-6及TNF-α阳性表达及蛋白相对表达量均明显升高(P<0.01,P<0.05).与模型组比较,电针组第5天逃避潜伏期时间明显缩短(P<0.01),电针组及药物组脾脏指数均明显降低(P<0.01),海马神经元及脾淋巴细胞状态明显改善,海马与脾脏IL-1β、IL-6及TNF-α阳性表达及蛋白相对表达量明显降低(P<0.01,P<0.05).与药物组比较,电针组逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),脾脏指数明显降低(P<0.01),海马区IL-6、脾脏TNF-α阳性表达明显降低(P<0.01,P<0.05).结论:电针可提高AD小鼠学习记忆能力,改善海马与脾的炎性反应状况.
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